Orsaker till kronisk dammbronkit

Det finns en form av bronkit, vars förekomst inte är associerad med infektion. Sjukdomen uppstår när dammpartiklar från luften kommer in i bronkierna. Dammig bronkit utvecklas på grund av deras mekaniska eller kemiska effekter på andningsorganen och är en professionell sjukdom. Patologin anses oftast vara kronisk, eftersom effekten av damm på "bronkialträdet" är konstant.

Orsaker och art av sjukdomen

Dammbronkit är vanligt bland personer som arbetar i stora industriföretag inom kemi-, metallurgi- och byggindustrin. Sjukdomen är karakteristisk för gruvarbetare, eftersom mycket damm rinner ut i luften när man bryter kol eller malm. Anställda inom fräsning, textil- och träbearbetningsföretag lider av alltför stora mängder.

Damm innehåller giftiga komponenter, så bronkit kan vara dammig och giftig-dammig. Det utvecklas med långvarig inandning av dammpartiklar av olika natur.

Mekanismen för bronkiets lesion är som följer:

  1. Dammpartiklar som passerar genom luftvägarna kommer in i bronkierna, genom vilka inte bara luftmassor tränger in och avlägsnas, utan även avlägsnande av damm.
  2. På murarna i bronkierna är det ciliära epitelet, och under är det körtlar som producerar slem. Damm faller på epitelet och är omslagen i slem.
  3. På grund av hosta avlägsnas dammpartiklar från bronkierna. Men när de blir för många, förlorar bronkierna sin förmåga att minska och eliminera ett så stort antal utländska komponenter.
  4. Detta leder till dystrofi av epitelvävnad och nedsatt normal bronkialfunktion. Gradvis blir slemmen tjock, irriterar nerverna och orsakar en bestående hosta.

Resultatet av denna sjukdom kan vara bronkial obstruktion, när de inte klarar avlägsnandet av slem och dess ackumuleringsblock luftväg. I vissa fall utvecklas andningsfel, astma, bronkiektas (en förändring och kränkningar av bronkiets form).

Effekten av sådant oorganiskt damm som en blandning av cement, olika metaller, kol, glasfiberduk, kvarts och talk är farligast för kroppen. Korn-, bomulls- och mjölstoft påverkar andningsorganen aggressivt.

Giftig dammbronkit orsakas vanligen av dammpartiklar med kemiska beståndsdelar. Metalloxider, klorerade kolväten, etylenglykol, svavelföreningar och ett antal andra är irriterande. Bronkos slemhinnor när de utsätts för sådant damm är inte bara irriterad, utan inflammeras.

Denna process förvärras av externa faktorer:

  • rökning;
  • arbeta i kallt eller varmt väder;
  • fysiskt arbete
  • tidigare sjukdomar i andningssystemet.

Giftig dammbronkit är allvarligare och utvecklar sig enligt ett annat scenario. Hosta attacker passerar med frisättning av purulent sputum, kroppstemperatur ökning och nedsatt biokemisk sammansättning av blodet. Bronkernas väggar är inskränkt, täppt med slem, vilket hindrar luftens tillträde.

Symtom eller hur damm bronkit manifesterar sig

Den övergripande bilden påminner om vanlig bronkit, så en klar klassificering av denna typ av sjukdom existerar inte. Symtom skiljer sig från patologins allvar och är uppdelade i etapper.

Det är lättast att behandlas och det första steget är inte så farligt, vilket manifesterar sig i form av:

  • attacker av dyspné som ett resultat av fysiskt arbete
  • torr hosta, som passerar paroxysmalt två gånger om året;
  • hesande andning och wheezing i bronkierna;
  • dålig sputumproduktion.

Det andra steget är mycket svårare och kännetecknas av:

  • svag andning, som är ytlig
  • passerar böjningar av kvävning;
  • Utseendet av andfåddhet och hosta, börjar plötsligt;
  • signifikant sputumutmatning med purulenta blodproppar;
  • svår andning med väsande ökning i nedre delen av lungorna.

Svår sjukdom observeras i tre steg hos personer som har arbetat i produktion under lång tid:

  • intermittent dyspné i vila;
  • Utseendet på astmatiska symptom;
  • en droppe i syrgasnivån i blodet;
  • nedsatt andningsfunktion;
  • långvarig hosta med sputum;
  • ökning av lungvolymen (lungemfysem)
  • pressa smärtor i bröstet;
  • trötthet och konstant sömnighet.

Innan patienten ansöker om sjukvård med klart uttryckta symtom på bronkit och efterföljande bestämning av sitt stadium har han en latent (dold) period av sjukdomen.

Under denna period berörs en person endast med torr hosta och närvaron av ett problem kan bestämmas av röntgen, när atrofiska förändringar är märkbara i bronkierna. Kronisk bronkit fortsätter i vågor med perioder av eftergift och förvärring.

Kronisk dammbronkit utvecklas i en progressiv typ. Detta beror på det faktum att den sjuka inte förändrar arbetet med den skadliga produktionen, utför inte förbättrade procedurer, har andra sjukdomar i andningsorganen.

Diagnostiska åtgärder

Professionell bronkit kräver en klar diagnos. De vanliga diagnostiska procedurerna utförs: en medicinsk undersökning, testning, anamnese. Men doktorens huvuduppgift är att skilja dammbronkit från smittsamma. Och i själva verket, och i ett annat fall kommer det att finnas ett bronkobstruktivt syndrom, vilket bekräftar att det finns problem med bronkial patency.

För att bestämma närvaron av dammbronkit är inte de allmänna tecknen eller manifestationerna av sjukdomen tillräckliga. För att identifiera sjukdomen utförs:

  • sputumanalys för bakterier och kemiska komponenter;
  • röntgen i bröstet;
  • beräknad tomografi av lungorna och MRI;
  • observation av yttre andning eller spirografi
  • bestämning av mängden CO2 vid utgången: capnography;
  • mätning av arteriell syremättnad
  • Andningsorganens tillstånd och deras rörlighet.
  • bestämning av lungvävnadselasticitet.

Och några ytterligare procedurer som gör att du kan identifiera en tydlig klinisk bild. En sådan fullständig samling av information hjälper inte bara till att bestämma sjukdomsfasen och bronkitfasen, men också för att få en komplett bild av typen av funktionsstörningar som uppträder i andningsorganen.

Det huvudsakliga kliniska kriteriet för dammbronkit vid pulmonologi är kronisk hosta, som inte stannar i 3 månader och är paroxysmalt i naturen. Sådana attacker observeras i minst 2 år.

För att bestämma om denna form av bronkit är en yrkessjukdom, fortsätter läkare från följande kriterier:

  1. Lång arbetslivserfarenhet i produktion, där en stor mängd damm ackumuleras (från 7 år och mer). Detta bör bekräfta inmatningen i arbetsboken.
  2. Förekomsten av negativa förhållanden där en person arbetar. Uppgifterna bör återspeglas i hygienkraven för arbetsförhållandena. Kompositionen och mängden damm (MPC) och ett antal andra faktorer beaktas: närvaron i luften av irriterande partiklar, mikroklimatet i rummet, svårighetsgraden av fysiskt arbete.
  3. Sekvensen och hastigheten på utvecklingen av kronisk bronkit. Det tas hänsyn till hur sjukdomen fortskrider och närvaron av samtidiga pulmonella patologier i anamnesen. Den farligaste är om en person tidigare har lunginflammation.

Uppgifterna beaktas vid utnämningen av rekommendationer, behandlingens art och varaktighet. Diagnosen innebär förändring av yrkesaktivitet och sökandet efter ett nytt jobb där mikroklimatet uppfyller alla krav och krav.

Egenskaper av behandlingen

Behandlingsregimen ordineras av läkaren, baserat på sjukdomsfasen. Efter behandling är patienten kontraindicerad under förhållanden med hög koncentration av damm och tung fysisk ansträngning.

När sjukdomen bara börjar utvecklas, så omfattar utnämningarna blödande inandningar, fysioterapi, andningsövningar och bröstmassage. Parallellt förskriva vitaminkomplex.

I den andra fasen av sjukdomen lämnas fysioterapi och inandning. Dessutom administreras bronkodilatormedicin, läkemedel med expektorativa och antiinflammatoriska effekter. Vid behandling av det tredje är det mest allvarliga skedet antibiotika och hjärtsjukdomar oumbärliga.

I dammig bronkit är det nödvändigt att använda inandning. Introduktion till aerosoler bronkier - terapeutiska medel i form av droppar sprutade i luften, möjliggör maximal påverkan på bronkiernas väggar.

På något stadium, eftersom behandlingen inkluderar fysioterapi, rekommenderas en spa-behandling. Om professionell bronkit inte behandlas alls är konsekvenserna mycket svåra och kan leda till funktionshinder.

Förebyggande åtgärder

Den mest effektiva förebyggande metoden är användningen av personlig skyddsutrustning i produktionen. Varje arbetare måste ha en maskblomma eller andningsskydd som skyddar luftvägarna från damm.

Tvångs- och avgasventilation hjälper till att bli av med skadliga dammpartiklar i rummet. Det tar luftförorenade luftmassor utanför lokalerna och ändrar luftkompositionen för att rengöra. Detta minskar mängden damm i luften.

Nästa viktiga punkt - en regelbunden läkarundersökning som hålls vid vilken växt en gång om året. Detta gör det möjligt att identifiera sjukdomen i första eller andra etappen när det behandlas framgångsrikt. Den tredje etappen garanterar inte full återhämtning och leder i vissa fall till funktionshinder eller dödsfall.

Företagets chef är skyldig att skapa ett optimalt mikroklimat på arbetsplatsen så att människor inte lider av negativa yttre faktorer. Men om det inte är möjligt, ska varje person ta hand om sin egen framtid och byta jobb. Dammig bronkit - konsekvenserna av oansvarig inställning till deras hälsa.

Dammig bronkit: symptom och behandling

Dammbronkit är en yrkessjukdom i andningssystemet, orsakad av det långvariga inflytandet av industriellt damm, som kännetecknas av diffus inflammation i bronkierna i form av primär kronisk diffus endobronchitis. Huvudsymptomet av dammbronkit är kronisk hosta med sputumproduktion i minst 3 månader per år under de senaste 2 åren, förutsatt att andra sjukdomar i andningsorganen och lungorna är uteslutna.

Som en nosologisk form av damm bronkit listades som en professionell sjukdom 1970. Fram till början av XX-talet. Tre stadier av sjukdomen och olika kliniska och patogenetiska former (emfysematös, bronkospastisk och inflammatorisk) identifierades. För närvarande, efter erkännande av KOL som en självständig nosologisk form, betyder termen "kronisk dammbronkit" kronisk bronkit av dammeteologi utan tecken på bronkial obstruktion. Dessutom skiljer sig inte de olika formerna och utvecklingsstadierna (svårighetsgraden) av sjukdomen.

etiologi

Vid utveckling av dammbronkit betyder långvarig inandning av damm med en liten mängd kvarts eller till och med utan det (cement, grönsaker, trästoft etc.).

Förekomsten av sjukdomen påverkas också av närvaron av följande negativa produktionsfaktorer: arbetsförhållanden (mikroklimat, hårt fysiskt arbete, buller); ett antal icke-professionella faktorer (kön, ålder, rökning, infektionshistoria, sjukdomar i övre luftvägarna etc.).

I moderna arbetsförhållanden utvecklas dammbronkit långsamt efter 8-10 års arbete i samband med exponering för damm.

patogenes

När det gäller åtgärder på en industriell dammarbetares kropp är det ett brott mot olika system för skydd av den bronkopulmonala apparaten, nämligen mukociliär transport, lokal immunitet och ytaktivt system. Det finns kränkningar av evakueringen av dammpartiklar och sekretoriska funktion hos bronkierna mot bakgrund av strukturella förändringar i ciliaryepitelet.

Dammig bronkit kännetecknas av atrofiska och sklerotiska förändringar i alla strukturer i bronkialträet, vilka redan bildas i sjukdoms initiala steg, samt genom nedsatt bronki-motilitet, genom hypersekretion.

Patologisk bild

När dammbronkit påverkar bronkierna, bronchioler, alveoler. Dammverkan orsakade först den motsvarande reaktionen av slemhinnan i form av bronkial hypersekretion:

antalet bägge celler ökar;

reologiska egenskaper hos slemförändringar, dess viskositet ökar.

Senare dör cellemepitelcellerna, källmembranet tjocknar och lymfoidinfiltrering uppträder. Skada på luftvägarna i luftvägarna kan försämra dess förmåga till normal återhämtning.

De fristående epitelcellerna migrerar till nedströmsektionerna, som uttrycker medel som blockerar cellulära receptorer. Bakterier använder en mängd olika mekanismer för vidhäftning till epitelceller, vilket leder till deras kolonisering, rörelse till det nedre luftvägarna och skada på den senare. Ytterligare restaurering av tygets normala arkitektonik sker inte.

Den akuta fasen av inflammation är en kort period, följt av extravasation, interstitiellt ödem, vävnadsinfiltrering med inflammatoriska celler, främst neutrofiler.

Vid upprepad skada av föroreningar förändras arten av den inflammatoriska infiltrationen och blir persistent. Neutrofiler, makrofager, celler ökar skador, vilket leder till utveckling av emfysem. Denna period definieras kliniskt som endobronchitis eller dammkatarr i bronkierna.

Endobronchitis går så småningom i panbronchitis och sedan till peribronchitis. Fokuserna på infektion i periobronchialvävnaden åtföljs av utvecklingen av interstitiell skleros och spridningen av inflammatoriska förändringar i lungparenkymen. Detta är en fas av utvecklad inflammation, som med bildandet av skleros och utplåning av de små bronkierna av varierande svårighetsgrad passerar in i tredje fasåtervinningen.

Således är utvecklingen av kronisk bronkit en successiv förändring av hypertrofa bronkial atrofiska störningar med den vidare utvecklingen av katarrala intramurala deformerande bronkit. Spridningen av inflammatoriska förändringar i bronkialträdets distala delar åtföljs av en överträdelse av produktionen av ytaktivt ämne, vilket leder till utveckling av bronkospasm och orsakar förekomsten av svåra komplikationer - KOL och obstruktivt emfysem i lungorna.

Klinisk bild

Modern klassificering av kronisk dammbronkit ger en bedömning av sjukdomsperioden (fas), förekomsten av komplikationer.

Vid de första stadierna av sjukdomsutvecklingen bildas mild bronkit. Efter många års arbete vid exponering för industriellt damm uppträder en host, torr eller med en liten mängd sputum. Gradvis, genom åren ökar det, åtföljs av generell sjukdom. Förstöring av sjukdomen är sällsynt och varar inte länge.

Under en objektiv undersökning av patienten märktes ett tydligt lungljud. Auskultation - andning är svår, spridd torr och ibland hörs fuktiga raler. Uttalade radiologiska förändringar observeras inte. Lunginsufficiens uppträder inte, i exacerbationsperioden motsvarar den 0-1 svårighetsgrad. Det finns inga förändringar i perifert blod.

Bronkit har tydligt definierade faser - remission eller exacerbation. Med tanke på snabb behandling och normalisering av arbetsförhållanden och livsstil är denna process helt reversibel.

Vidare bildas inflammatoriska förändringar. Kliniska manifestationer av dammbronkit beror på den etiologiska faktorn. Följaktligen utvecklas bronkit under mildt inflammatorisk process under verkan av övervägande kvartshaltigt damm, och bronkiell obstruktion, COPD och lungemfysem bildas snabbt. Vid minare, elektriska svetsare, arbetstagare utsatta för organiskt damm observerades oftare anslutning till professionell bronkit av astma. Inverkan av giftiga komponenter (metalloxider, formaldehyd, svavelföreningar) bidrar till utvecklingen av bronkit med manifestationer av en smittsam process i bronkierna, som liknar kronisk toxisk bronkit med utvecklingen av bronkiektas och pneumoskleros. I sådana fall registreras frekventa exacerbationer med temperaturrespons, utsläpp av mukopurulent eller purulent sputum och motsvarande förändringar i den kliniska och biokemiska analysen av blod.

Radiografiskt är det en liten ökning i lungmönstret, vilket blir mer uttalat under exacerbationsperioden. Exacerbations blir längre (2-3 veckor) och inträffar ungefär 3 gånger om året. Vid detta stadium är bronkit inte föremål för omvänd utveckling, trots den ganska intensiva behandlingen.

Med de mest uttalade, så kallade djupa bronkiterna, präglas kliniska manifestationer av fortsatt hosta med sputum. Ovanför lungorna hörs auskultation ett stort antal spridda torra och fuktiga vågor. Radiologiska förändringar kännetecknas av en uttalad ökning och deformation av lungmönstret (som en indikator på effekten av damm). Exacerbations förekommer ofta, remisserna är korta, ofta är de helt frånvarande.

Så, dammbronkit vid detta utvecklingsstadium kännetecknas av inflammatoriskt syndrom. Den vanligaste och allvarligaste komplikationen är övergången av kronisk bronkit till COPD.

diagnostik

Diagnos av dammbronkit utförs i två steg: för det första upprättas diagnosen kronisk bronkit som en nosologisk form och dess fas (period) definieras - exacerbation eller remission, då bronkitens dammiga etiologi och därmed den professionella karaktären av sjukdomen detekteras.

Den första etappen av diagnosprocessen är baserad på beaktande av sjukdomens kliniska manifestationer (anamnestiska data, patientklappar, fysiska undersökningsresultat) och hjälpforskningsmetoder (funktionell, radiologisk, endoskopisk).

Det huvudsakliga kliniska kriteriet för diagnos av kronisk dammbronkit samt kronisk bronkit vid lungpraxis är per definition Världshälsoorganisationen (WHO), förekomst av kronisk hosta i 3 på varandra följande månader i minst 2 år.

Vid beslut om den professionella karaktären hos kronisk bronkit bör man styras av följande kriterier:

Tillräcklig arbetserfarenhet i fråga om damm (minst 7 år), vilket måste bekräftas av motsvarande inmatning i patientens arbetsuppgifter.

Effekter av damm och andra negativa arbetsförhållanden. Denna information måste bekräftas av de hygieniska och hygieniska egenskaperna hos arbetsförhållandena. Vad som är viktigt är dammens natur och koncentration (överskott av MPC), liksom relaterade faktorer: irriterande gaser, mikroklimatiska förhållanden (temperatur, luftfuktighet och lufthastighet), tungt fysiskt arbete.

Funktioner av utvecklingen av kronisk bronkit: början och arten av sjukdomsförloppet, förekomst av andra sjukdomar i historien, särskilt lunginflammation, som beskrivs och bekräftas av ett extrakt från patientens ambulanta kort.

För kronisk bronkit av damm är etiologi präglat av den gradvisa utvecklingen av sjukdomen efter långvarig arbetslivserfarenhet vad gäller dammfaktorns verkan.

Men i praktiken utvecklas inte alltid dammig bronkit typiskt. Således gör historien om frekventa infektionssjukdomar i den bronkopulmonala apparaten, rökning det svårt att fastställa bronkitens professionella karaktär. I sådana fall bör man komma ihåg att det med stor erfarenhet i samband med effekterna av industriellt damm, trots de tidigare akuta infektionssjukdomarna i andningssystemet, är svårt att utesluta dammets effekt på utvecklingen av kronisk bronkit. Om en arbetare någon gång efter att ha arbetat under svåra förhållanden (långvarig exponering för industriell damm) utvecklade kronisk bronkit, och när han ansökt om ett jobb relaterat till dammfaktorn, ansågs han vara frisk (och det finns en motsvarande rekord om det) trots att han tidigare haft akut bronkit, lunginflammation (dokumenterad), kan sjukdomen tolkas som professionell. Om en arbetare har symptom på lunginflammation medan han arbetar under dammförhållanden, och med tiden (efter att han förklarats frisk) utvecklade han kronisk bronkit, denna sjukdom kan också anses vara professionell.

När kronisk bronkit är resultatet av en akut infektionssjukdom i andningsorganen, bestäms frågan om dess samband med arbetsvillkoren individuellt, först och främst med hänsyn till deras längd av service. Ofta är det svårt att eliminera den negativa effekten av vissa produktionsfaktorer på sjukdomsförloppet, vilket utgör grunden för att bestämma den kombinerade genen av kronisk bronkit, med tanke på deras relativt lika inflytande, främst damm och infektion. I detta fall erkänner de fortfarande den professionella faktorns roll i utvecklingen av sjukdomen.

Vid diagnos av dammbronkit är det viktigt att bestämma processens aktivitet. Dammig bronkit uppstår med periodiska exacerbationer, vilket är förknippat med dess progression, men de följs ofta inte av klassiska tecken som indikerar aktiviteten hos den patologiska processen. Sådana allmänt accepterade indikatorer på inflammatorisk aktivitet, såsom kroppstemperatur, ESR, leukocytantal, blodleukocytantal, biokemiska parametrar (C-reaktivt protein, sialinsyror, seromucoid, haptoglobin etc.) under perioden för förvärmning av bronkit kan vara outtryckta, därför särskild uppmärksamhet bör ägnas åt förändringar i den kliniska bilden av sjukdomen. Försämringen av patientens allmänna tillstånd, minskad arbetsförmåga, svaghet, ökad svettning, ökad hosta, utseendet av mukopurulent sputum indikerar förvärmning av dammbronkit.

Dammbronkit

I dammbronkit är det inte alltid möjligt att överväga processens dynamik i två motsatta faser - förvärring och remission. Ofta, efter en omfattande behandling i kliniken har patienterna vissa tecken på långvarig exacerbation. Detta tillstånd bör betraktas som en fas av dämpad exacerbation, och sådana patienter bör ges lämpliga rekommendationer för ytterligare poliklinisk behandling, behandling etc. Ibland har patienter inga uppenbara kliniska manifestationer av exacerbation, emellertid ökar vissa subjektiva symptom på bronkit under en viss period (risk för exacerbation). Lämpliga förebyggande åtgärder (rationell sysselsättning, poliklinisk behandling) kan förhindra förekomsten av exacerbationer och funktionshinder.

Under dammförhållandena kan COPD och pneumokonios utvecklas. Följaktligen bör de här sjukdomarna uteslutas först under differentialdiagnosen av dammbronkit. Hosta som är karakteristisk för kronisk yrkesbronkit, kan följa ett stort antal andra sjukdomar, till exempel tuberkulos i andningsorganen, bronkogen tumör, bronkial astma, bronkiektas, lunginflammation etc.

I formuleringen av diagnosen efter den nosologiska formen "dammbronkit" indikeras dess fas (period) - exacerbation eller remission och, om tillgängligt, komplikation och associerade sjukdomar. I vissa fall är det lämpligt att detaljera diagnosen, vilket indikerar egenskaperna hos den inflammatoriska processen i bronkierna och karaktären av den kliniska kursen. Om det finns resultat av endoskopisk (morfologisk) forskning, kan de också ges.

Ett exempel på formuleringen av diagnosen: kronisk dammbronkit, remissionsfas. Sjukdomen är professionell.

behandling

Behandling av patienter med dammbronkit utförs enligt de allmänna principerna för behandling av kronisk bronkit. Behandlingsmetoderna beror på patientens undersökning och orsakas av symptom, funktionell tillstånd för yttre andning, blodcirkulation, nervsystemet och andra system, närvaron och svårighetsgraden av den allergiska komponenten, tillståndet för patientens immunologiska reaktivitet. Behandlingsplanen bör innehålla:

normalisering av arbetsförhållandena

tobaksavbrott

immunisering, patientutbildning

komplex drogterapi;

Förbättra arbetsförhållandena och undvika tobaksrökning är de första åtgärderna för att stoppa utvecklingen av inflammatorisk process i bronkierna och utvecklingen av bronkial obstruktion.

Immunisering är en viktig förebyggande åtgärd, särskilt under influensapidemier. Vaccination kan minska frekvensen av bronkitförstöring.

expectorants och antitussives (bromhexin, lasolvan, libexin). Vid behandling av patienter med dammbronkit används läkemedel för att förbättra sputumutsläpp (altea rot, termopsis, kaliumjodid) samt medel som har en mukolytisk effekt (inandning av mucosolvin, natriumklorid).

antibakteriell terapi (föreskriven om det finns tecken på smittsam försämring av sjukdomen: ökad hosta, närvaro av purulent sputum, dyspné och cyanos, feber etc.) innefattar utnämning av antibakteriella läkemedel med ett brett spektrum av aktivitet och efter bestämning av typen av mikroorganism och dess känslighet mot antibiotika - Lämpliga läkemedel (spiramycin, klaritromycin, azitromycin, cephalosporiner II - III generationer). Effektiv inandning av antimikrobiella medel (extericid, etc.);

terapi som syftar till generell förstärkning av kroppen (antioxidanter - vitaminer E, A, C);

immunmodulerande terapi (decaris, cykloferon, prodigiosan, echinaceapreparat etc.) föreskrivs i fallet med bekräftade immunitetsstörningar och under kontroll av ett immunogram;

Rehabiliteringsbehandling innefattar att upprätthålla en hälsosam livsstil, fysioterapi (fysioterapi), fysioterapi och spabehandling i sanatorier som ligger vid stranden av Svarta och Azov. Perkutan blodbestrålning har visat sig bra. För att göra detta, använd laserner med låg energi som genererar strålning i den infraröda delen av spektrat. Denna typ av terapi (10 sessioner om 20 minuter per dag, våglängd - 0,94 μm, effekt - 0,096-0,11 W / cm2) förbättrar mikrocirkulationen i lungorna, ökar blodsätemättnaden, kroppens immunologiska reaktivitet etc.

Eftersom dammbronkit utvecklar atrofiska processer i bröstkorgets slemhinnor bör terapeutiska åtgärder inriktas på att stimulera de generella regenerativa processerna i bronkos slemhinnor. Först och främst bör du tilldela ett sätt att stimulera epiteliseringsprocessen, till exempel metyluracil 1 g 3-4 gånger dagligen efter måltid. Du kan också ordinera en 4% lösning av kalciumpantotenat, som bäst används i form av 4% aerosolinhalation - 10 ml varje dag. Kursen är 10-12 inhalationer. Av drogerna, som syftar till att förbättra de reparativa processerna i bronkierna, normalisera lokal immunitet och förbättra bronkiens dräneringsfunktion, applicera erbisol, en biogenaktivator som är ett komplex av naturliga organiska föreningar av embryonvävnad från boskap. Prescribed erbisol 2 ml 1 gång per dag intramuskulärt, den totala kursen - 10 injektioner.

I fasen av förhöjning av bronkit i närvaro av ventilationssjukdomar och tecken på hypoxemi bör patienter ordineras en inhalationsberedning för en grupp naturliga fosfolipider, vars inhemska representant är lipin. Läkemedlet kan återställa den biokemiska sammansättningen av ytaktivt medel, förbättra alveolär ventilation, påskynda överföringen av syre genom biologiska membran, minska andningsfrekvensen och har en direkt antioxidant effekt. Dessutom, på grund av den höga ytan aktiviteten av lipin hjälper rensa bronkialdet från visköst sputum. Prescribe läkemedlet genom ultraljudinhalation i en dos av 0,5-1 g 1 gång per dag i 5-7 dagar eller mer.

Funktionshinder expertis

Frågan om granskning av funktionshinder i dammbronkit bestäms individuellt i varje enskilt fall, med hänsyn till sjukdomens svårighetsgrad, patientens ålder, arbetslivserfarenhet och specialitet, arbetsförhållanden.

En patient som lider av dammbronkit av måttlig svårighetsgrad kan fortsätta att arbeta i sin specialitet, med förbehåll för att hygien- och hygienkraven följs och obligatorisk dynamisk (minst 2 gånger om året) medicinsk övervakning.

förebyggande

Grunden för förebyggande av dammbronkit är genomförandet av tekniska, hygieniska och hygieniska åtgärder som syftar till att förbättra arbetsförhållandena för dammarbetare.

Av stor betydelse är också åtgärder för medicinsk förebyggande, först och främst av högkvalitativa medicinska undersökningar, både preliminära och periodiska.

En viktig förebyggande åtgärd för att förhindra utvecklingen av dammbronkit är en snabb och effektiv behandling av akut inflammatoriska sjukdomar i andningsorganen, aktivt sanitärt och pedagogiskt arbete för att bekämpa tobaksrökning.

Kronisk obstruktiv lungsjukdom i dammeteori

Kronisk obstruktiv lungsjukdom i dammeteologi är en yrkesvägsandningssjukdom som orsakas av långvarig exponering för industriellt damm, vilket kännetecknas av delvis reversibel obstruktion av övervägande distala luftvägar. Brott mot luftvägarna är vanligtvis progressiv och är förknippad med ett ovanligt inflammatoriskt respons i lungorna mot skadliga partiklar eller gaser. Förutom skador på lungorna orsakar COPD signifikanta extrapulmonala systemiska störningar, comorbiditeter som förvärrar underliggande sjukdomar.

Varaktighet av kontakt med damm hos patienter med KOL är minst 5 år, vanligtvis över 10-15 år. Vid sensibiliserande damm kan sjukdomen utvecklas tidigare. När det gäller exponering för damm, främst fibrosering ökar utvecklingen av bronkial obstruktion.

patogenes

Mekanismerna för utveckling av COPD-damm-etiologi beror på de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos damm och människokroppens individuella egenskaper.

I de inledande stadierna orsakar långvarig inandning av damm den primära lesionen av bronkial slemhinnan, utvecklingen av katarralt inflammation. Detta leder till svullnad i slemhinnan och reducerar bronkets lumen. Det finns en överdriven sekretion av slem som resultat av kompensatorisk perfusion och hyperplasi av de sekretoriska elementen (bronkialkörtlar och bägge celler i bronkial slemhinnan). De reologiska egenskaperna hos slemförändringar (dess viskositetsökning). Dessutom orsakar dystrofa och atrofiska förändringar i bronkitens epitel brumhet i det ciliära epitelet, bidra till utvecklingen av mukociliär insufficiens och nedsatt mukociliär transport (avlägsnande av slem). Långvarig exponering för skadliga faktorer leder till atrofi och ökad skleros egen slemhinnan lager skleros neischerchennyh (släta) bronkial muskelatrofi och skleros luftrörs körtlar med förändringen av reologiska egenskaper bronkialsekret som blir mer trögflytande, vilket gör det svårt att släppa under hosta och som en följd, orsakar obstruktion av de små bronkierna genom slemproppar.

Aktivering av mediatorer genom alveolära makrofager leder till bildandet av proinflammatoriska cytokiner och reaktiva medel, vilket leder till utveckling av bronkial hyperreaktivitet och bidrar till progressiv lungskada och skleros. Ökad motilitet hos bronkierna som ett resultat av aktivering av muskariniska kolinerga mekanismer är orsaken till utvecklingen av bronkospasm. Förstörelsen av bronkialepitelet och en ökning av permeabiliteten hos deras slemhinnor bidrar till direkt påverkan av dammpartiklar som faller under inandning på sensoriska nervändarna, vilket också leder till bronkial hyperreaktivitet och bronkospasm. I närvaro av sensibiliserande ämnen i aerosoler utesluts inte risken för allergisk orsak av bronkospasm. Skada på de lokala försvarsmekanismerna i luftvägarna och lungens ytaktiva medel bidrar till vidhäftningen av en bakteriell infektion och sjukdomsprogressionen. Inflammatorisk remodeling av bronchialväggen, ökad bronkomotorisk ton och närvaron av utsöndring i lumen i luftvägsformens obstruktion och motstånd av bronchus till luftflöde.

Bildning och progression av obstruktion och bronkial motstånd spelar en viktig roll brott säkerhetssystem: ytaktivt medel, lipidperoxidering / antioxidantskydd (LP / AOD), immun, vars förverkligande först inträffar under inverkan av stoftbelastning, och i fallet av att utveckla sjukdomen antar karaktären av en självbärande process, orsakar övergången till kronisk form. I bronkialträdet är mikroflora och neutrofiler en källa till proteinaser, i synnerhet elastas. Överskott elastasinhibitor brist produkt alfa-1 antitrypsin leder till en obalans av proteas-antiproteas, som orsakar nedbrytning av väggen av luftrör och alveolerna, de skyddande funktion störningar, i synnerhet sekretoriskt immunglobulin A (slgA). Påverkan av cytotoxiska T-celler orsakar också apoptos och förstöring av epitelceller, alveolocyter och stromala element i bronkierna. Förstörelsen av det bronkopulmonella skelettet i tillstånd av bronkopstruktion och ökat intrabronchialt tryck bidrar till svullnaden av alveolerna och bronkiolen och utvecklingen av emfysem.

Samtidigt med de inflammatoriska förändringarna i bronkierna och väggarna i alveolerna utvecklas förändringar i kärlväggen: intimal förtjockning, hypertrofi i muskulagret och adventitia skleros. Dessa förändringar är förknippade med försämrade ventilation-perfusionsförhållanden, vilket leder till endoteldysfunktion, utvecklingen av pre-capillär lungsartär hypertoni med vidare utveckling av lunghjärtat. Dessa strukturella förändringar och patofysiologiska processer förutbestämmer en överträdelse av lungens elasticitet och är den andra mekanismen för bildande av bronkial obstruktion, vilket skapar hinder i luftflödesbanan. Förlust av alveolär dynamisk kompressionselasticitet orsakar små luftvägar under utandning faser, saktar evakueringen av luft från alveolerna, som tjänar som en viktig orsak till de patofysiologiska störningar - pulmonell hyperinflation (dvs. ökade luftighet lungor..). Grundval pulmonell hyperinflation luftfälla bildas som ett resultat av ofullständig tömning av alveolerna under utandning på grund av förlusten av lungelasticitet (statisk lunghyperinflation) eller otillräcklig utandningstid uttryckt i termer av utandningsluftflödet begränsning (dynamisk hyperinflation av lungorna). Reducerat tryck för att den rörliga utandningsflödet beroende på förlust av elastisk återfjädring av lungorna, bronker förutbestämmer öka motståndet ökning bronchomotor tonen, leder till inflammatoriska förändringar i bronkial väggar och förekomsten av sekret i lumen av luftvägarna, såväl som att begränsa luftflödet.

I KOL, tillsammans med det irreversibla (morfologiska), isoleras en reversibel (funktionell) komponent av bronkial obstruktion. Den irreversibla komponenten av luftvägsobstruktion beror på proteolytisk förstöring av lungens elastiska bas, fibros, förändringar i bronkiens geometri och utplåning av de små bronchiolerna, reversibel - associerad med minskningen av släta muskler, hypersekretion av slem och inflammation i bronkialväggarna.

Kraftfulla faktorer som bidrar till utvecklingen av COPD-dammetiologi är genetisk mottaglighet, rökning. Negativa meteorologiska förhållanden (kylning, ökad luftfuktighet och rörelsehastighet) och hårt fysiskt arbete kan också bidra till uppkomsten av KOL under produktionsförhållanden.

Förutom skador på lungorna leder KOL till betydande extrapulmonala systemiska störningar, samtidigt som sjukdomar försvårar sjukdomsförloppet hos vissa patienter. Kännetecknas av systemiska störningar i KOL, är en viktig del av den onda cirkeln och måste beaktas vid patientens kliniska hantering. Dessa inkluderar: kakexi med fettförlust och skelettmuskelsvaghet, osteoporos, depression, anemi och en ökad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdomar.

Patologisk bild

Remodeling av bronchialväggen i KOL på grund av nederlaget i alla dess lager.

Slemhinnan infiltreras med lymfocyter, makrofager, neutrofiler. Hypertrofi av bronkiets smidiga muskler uppträder, bronkiets adventitiva membran förtärkar på grund av ödem, vasodilation, spridning av bindväv.

Den mikromorfologiska bilden av emfysematösa områden kännetecknas av okolobronchial förstörelse av de alveolära väggarna, alfa-kolatoid-tillståndet.

Naturen hos de makroskopiska förändringarna i bronkial slemhinnan beror ofta på vilken typ av damm patienten utsattes för. Kvartshaltigt damm orsakar huvudsakligen diffusa subatrofiska och atrofiska förändringar i bronkial slemhinnan, organisk diffus hypersekretion och mukosal hypertrofi; elektrisk svets aerosol - en klinisk bild av tät ödem.

KOL-dammgenesis kan utvecklas bland arbetare inom många sektorer av ekonomin och professionella grupper.

klassificering

Det finns fyra stadier av KOL enligt svårighetsgrad, vilka bestäms av resultaten av undersökning av patienten i en kliniskt stabil period i frånvaro av sjukdomsförstärkning. Svårighetsgraden av den kliniska bilden och funktionella egenskaper hos det bronchoobstruktiva syndromet beaktas.

behandling

I fasen av förhöjning av bronkit i närvaro av ventilationssjukdomar och tecken på hypoxemi bör patienter ordineras en inhalationsberedning för en grupp naturliga fosfolipider, vars inhemska representant är lipin. Läkemedlet kan återställa den biokemiska sammansättningen av ytaktivt medel, förbättra alveolär ventilation, påskynda överföringen av syre genom biologiska membran, minska andningsfrekvensen och har en direkt antioxidant effekt. Dessutom, på grund av den höga ytan aktiviteten av lipin hjälper rensa bronkialdet från visköst sputum. Prescribe läkemedlet genom ultraljudinhalation i en dos av 0,5-1 g 1 gång per dag i 5-7 dagar eller mer.

Du bör också tilldela en 4% lösning av kalciumpantotenat, vilket används bäst i form av 4% aerosolinhalation - 10 ml varje dag. Kursen är 10-12 inhalationer. Av drogerna, som syftar till att förbättra de reparativa processerna i bronkierna, normalisera lokal immunitet och förbättra bronkiens dräneringsfunktion, applicera erbisol, en biogenaktivator som är ett komplex av naturliga organiska föreningar av embryonvävnad från boskap. Prescribed erbisol 2 ml 1 gång per dag intramuskulärt, den totala kursen - 10 injektioner.

Funktionshinder expertis

Frågan om granskning av funktionshinder i dammbronkit bestäms individuellt i varje enskilt fall, med hänsyn till sjukdomens svårighetsgrad, patientens ålder, arbetslivserfarenhet och specialitet, arbetsförhållanden.

En patient som lider av dammbronkit av måttlig svårighetsgrad kan fortsätta att arbeta i sin specialitet, med förbehåll för att hygien- och hygienkraven följs och obligatorisk dynamisk (minst 2 gånger om året) medicinsk övervakning.

förebyggande

Grunden för förebyggande av dammbronkit är genomförandet av tekniska, hygieniska och hygieniska åtgärder som syftar till att förbättra arbetsförhållandena för dammarbetare.

Av stor betydelse är också åtgärder för medicinsk förebyggande, först och främst av högkvalitativa medicinska undersökningar, både preliminära och periodiska.

En viktig förebyggande åtgärd för att förhindra utvecklingen av dammbronkit är en snabb och effektiv behandling av akut inflammatoriska sjukdomar i andningsorganen, aktivt sanitärt och pedagogiskt arbete för att bekämpa tobaksrökning.

Arbetsskydd och BC

Arbetsskydd och livsäkerhet

Kronisk professionell bronkit
Arbetssjukdomar orsakade av dammexponering

Kronisk bronkit utvecklas vanligtvis som ett resultat av inandning av lågt aggressivt damm. Det finns tecken på kronisk bronkit hos arbetstagare inom många jordbruksprofiler (maskinoperatörer, djuruppfödare, arbetstagare vid produktion av djurfoder, hissar och mjölverk, linfödare, bomullsodlare etc.).

De första tecknen på kronisk bronkit vid jordbruksmekanisering förekommer med en traktorupplevelse på minst 15 år. De specifika egenskaperna hos jordbruksmekaniseringsarbeten (otillräckliga mikroklimatiska förhållanden, närvaron i luften i arbetszonen av mineral och organiskt damm, avgaser, som har en irriterande effekt på bronkintreet slemhinnor) bidrar till utvecklingen av cataraly-desquamativ endobronchitis.

Enligt observationerna av V. P. Malenky (1977) är diffus kronisk bronkit i traktordrivare och kombinationsoperatörer 2 gånger vanligare än hos arbetare i andra jordbruksverksamheter. Sjukdomen är ofta svår och kan orsaka funktionshinder hos patienter. Undersökningen av orsakerna till funktionshinder jordbruksmekanisering, V.P. Small (1975) fann att kronisk bronkit står för 12%.

Sjukdomens förekomst och tidpunkt är olika och beror på koncentrationen, dispersionen och den kemiska sammansättningen av damm. Sjukdomsuppkomsten är vanligtvis långsam, gradvis. Den snabba utvecklingen av bronkit förskuggar hans stackars prognos. Egenheten hos kronisk bronkit, som utvecklas under påverkan av organiskt damm, som har allergiframkallande egenskaper, är en tidig N uttalad kränkning av bronkial patency.

Utvecklingen av kronisk bronkit bidrar till rökning. Vid rökare som utsätts för damm utvecklas det mycket oftare och tidigare än icke-rökare (A. P. Karapata, 1980).

För att standardisera tillvägagångssätt vid diagnos av kronisk bronkit rekommenderar WHO den så kallade epidemiologiska definitionen enligt vilken kronisk bronkit betyder en sjukdom som uppträder genom att hosta sputum i 3 månader i minst 2 år i rad som inte är associerad med lokala lungskador (lunginflammation, tuberkulos, lungtumör, etc.) eller generaliserade pulmonella processer av en specifik karaktär.

Den huvudsakliga kliniska manifestationen av dammbronkit är hosta. I regel är detta en periodisk hosta, som patienten vant och inte uppmärksammar på honom, men med en aktiv, målinriktad undersökning, påminner han om honom. Hos vissa patienter är host inte åtföljd av sputum. En sådan sjukdomsförlopp kan vara från flera månader till flera år. Under denna period kan du ibland lyssna på enstaka droppar. Dessa tecken är karakteristiska för sjukdomens första steg - irritationsbronkit (N. M. Konchalovskaya et al., 1972) eller latent bronkit (A. P. Karapata, 1980). En torr paroxysmal hosta med mild dyspné indikerar tillsatsen av en astmatisk komponent.

Förändringar i funktionerna för yttre andning (lungvolym och lungkapacitet) detekteras inte vid detta stadium av sjukdomen, men en överträdelse av distributionen av inandningsluft och en förändring av hastighetsindikatorer (maxventilation, tvungen expirationsvolym i 1 s) bestäms. I stadium I av dammbronkit fortsätter patienterna som regel att arbeta i dammiga förhållanden. Vidare under det första skedet av sjukdomen kan det vara annorlunda. I vissa fall, efter en kortvarig exacerbation, återgår processen till den ursprungliga kursen och först efter en lång tid blir kliniskt uttalad; i andra blir sjukdomen astmatisk med en karakteristisk bronkospasm och kliniskt uttryckt bronkit bildas. Upprepade respiratoriska sjukdomar förvärrar patientens allmänna tillstånd. I vissa fall är sjukdomen komplicerad genom tillsats av bakteriell flora, sputum av mukopurulent karaktär uppträder.

Beroende på tillståndet för bronkiets sekretoriska funktion är kronisk bronkit uppdelad i torr och våt. Torr bronkit anses ofta som ett tidigt stadium av våt bronkit.

För stadium I av sjukdomen kännetecknas endast av andfåddhet med allvarlig fysisk ansträngning, patienter lyckas klara av måttlig fysisk ansträngning. Med förhöjning av processen hostar ökar, andfåddhet uppträder med måttlig ansträngning. Radiografiska tecken vid detta stadium av kronisk bronkit är knappa. Diffus förstärkning av broncho-vaskulär mönster, expansion och förstärkning av lungens rötter kan bestämmas. Bronkoskopisk undersökning bekräftar endobronchitis.

Bronkitens morfologiska substrat uttrycks mer eller mindre i prevalens och djupet av inflammatoriska förändringar i bronkierna, kännetecknad av hyperemi och ödem i slemhinnan, ökad utsöndring (A. N. Kokosov, 1976). När den inflammatoriska processen sprider sig till de submukosala och muskulösa skikten kan ärr bildas som bidrar till deformationen av bropchialträdet. På grund av upprepade effekter av ogynnsamma produktionsfaktorer och förvärringar av slemhinnans inflammation, ersätts det cilierade epitelet gradvis av det hörna epitelet, vilket inte kan utföra skyddande funktioner tillräckligt bra. En viktig roll vid bildandet av den patologiska processen tillhör den destruktiva nekrotiska skadorna på nervfibrerna och noderna, vilket medför att bronkialväggen troficitet störs signifikant.

Steg II-sjukdom - en kliniskt uttalad okomplicerad bronkit, kännetecknad av en mer ihållande host med sputumseparation (upp till 50-100 ml) i remission. Flegm som ofta är slim eller mucopurulent, sticker ut jämnt hela dagen. Ofta är orsaken till behandling av patienter för medicinsk hjälp ökningen av andfåddhet under normal träning.

En objektiv studie kan noteras en ökning av bröstets främre och bakre dimensioner, försvagningen av bronkoterapi och rösttvätt, boxningstonens slagton, utelämnandet av nedre gränserna för lungorna med 1 till 2 interkostala utrymmen. När auscultation på grund av diffus hård andning bestämde utspridda torra whistling eller surrande raler.

Funktionstillståndet för yttre andning är vanligtvis försämrad. Lungans volym och kapacitet förändras. Lungornas vitala kapacitet ligger under 80% av sitt ordinarie värde, restvolymen av lungorna ökar, processerna för gasblandning i lungorna störs. Speciellt uttalade förändringar i indikatorer som karaktäriserar tillståndet av bronkial patency (maximal volymetrisk luftflödeshastighet vid utgången, tvungen expirationsvolym i 1 s, maximal ventilation av lungorna, deras förhållande till de korrekta värdena och Tiffno-indikatorn). Den totala lungkapaciteten kan förbli oförändrad med en minskning av vitaliteten och en ökning av återstående lungvolym. Den restriktiva obstruktiva eller obstruktiva formen av ventilationssjukdomar utvecklas. Spänningen av syre i vävnaderna minskar, spänningen av koldioxid i blodet ökar.

En röntgenundersökning avslöjar en ökning av bronko-kärlmönster, expansion av lungarnas rötter och deras struktur. Ofta bestäms lungfältet för ökad genomskinlighet av en viss förenkling av membranet. Hos vissa patienter kan pneumoskleros detekteras.

Bronkografisk undersökning kan detektera endast en liten deformation av bronkierna. Sjukdomsförstörningar är vanliga, förekommer flera gånger under året, särskilt under vår- och hösten. I det här fallet försämras det allmänna tillståndet, hosten ökar och ibland blir astmatisk, mängden sputum ökar. Dyspné ökar, kan vara störd i vila. En objektiv studie markerade akrocyanos, snabb andning, slagverk med en boxskugga. Under auscultation på grund av hård andning hörs utspridda torra och fuktiga ralor, mer i lungarnas ryggrad. Deras nedre gränser sänks med 1-2 cm. Den apikala hjärtimpulsen blir omärkbar för ögat, den epigastriska krusningen kan uttryckas, vilket beror på hjärtans vertikala position och höger ventrikulär hypertrofi. I studien av blod bestäms ibland erytrocytos, oftare - leukocytos (upp till 12 * 109 / l) med ett litet skift av leukocytformeln till vänster. ESR ökar märkbart (upp till 30 mm / h).

Steg III kronisk bronkit är en svår form, komplicerad av bronkierna!, Som kännetecknas av den snabba uppkomsten av dyspné efter liten ansträngning. Dyspné är expiratorisk. Patientens tillstånd förvärras på grund av hosta. Hosta paroxysmal, ofta torr eller med en liten mängd vanligtvis svår att separera sputum, ofta åtföljd av en bullriga, väsande andning. Svårighetsgraden av andfåddhet och hosta hos en patient förändras flera gånger i depy. Karaktäristiskt utseende hos patienten: Puffy ansikte, grå, uttalad akrocyanos.

Ribbenburet är förstorat i anteroposteriorstorleken, och bröstvinkeln expanderas. Med perkussion - pulmonell ton med en lådafärg. Lungornas nedre gränser sänks på 4-6 cm, rörligheten i lungfälgen minskas till 1-2 cm. Med auskultation är andningen hård och mot bakgrunden är det mycket torrt, surrande väsande. Ofta hört vattentäthet. Deras utseende indikerar spridningen av inflammatorisk process i bronkiolen. I motsats till pneumoniska är fuktade wheez inte ljudfria. I dammig bronkit är fuktiga rävar ensamma, utspridda. Lokala grova bubbla fuktiga raler gör det möjligt att misstänka förekomst av bronkiektas. Tysta fina bubblande raler kan uppstå med samtidig icke-cerebral parese (begränsad eller diffus).

Komplikationer av kronisk bronkit innefattar oftast pulmonalt emfysem, pneumoskleros, bronchial astma, bronkiektas och lunghjärtat. Orsakerna till pulmonell hjärtformation är bronkospasm och emfysem. Anfall av bronkial astma föregås av kronisk astmatisk bronkit. I vissa fall är det komplicerat och utvecklar sedan infektionsallergisk bronkialastma.

Indikatorer för andningsfunktionen i detta stadium av sjukdomen reduceras kraftigt. En signifikant eller abrupt grad av restriktiva obstruktiva ventilationsförändringar utvecklas. Samtidigt reduceras indikatorer som karakteriserar tillståndet av bronkial patency mer signifikant än vid en okomplicerad process. Gasutbytesindex störs: syrehalten i arteriellt blod reduceras till 12-14 volymprocent, mängden koldioxid ökas till 52 volymprocent. I den biokemiska studien av blod bestäms en minskning av det totala innehållet av lipider, nivån av a-lipoproteiner ökar och p-lipoproteiner minskar. Difenylamin test är reaktionen på det C-reaktiva proteinet ofta svagt positivt, innehållet i sialinsyra ökas. Under året är flera exacerbationer av sjukdomen möjliga, med ökat astmatiskt syndrom, tecken på andnings- och hjärtsvikt. Congestion i lungorna leder till en ännu större kränkning av bronkial patency.

En röntgenundersökning av patienter med kronisk bronkit i stadium III avslöjar en dramatisk ökning av bronkogaskulär mönster, tecken på fibros och lungemfysfysem (utvidgning av de mellanliggande utrymmena, flattbildning och utelämnande av membranet). Bronkografisk undersökning avslöjade i de flesta fall deformationen och expansionen av bronkierna.

Radiografiska tecken på sjukdomen kännetecknas av förstärkning och deformation av lungmönstret, dess retikulering, mer till höger, komprimering och hårdhet hos lungens rötter. Med bronkografi bestäms ibland fallet av sackulär bronkiektas.

Under en epidemiologisk undersökning hittades en praktiskt restriktiv typ av andningsfunktion hos praktiskt taget friska maskinoperatörer (AO O. Navakatiyan et al., 1977). Bestämningen av andelen av påverkan av ogynnsamma produktionsfaktorer på respirationens funktionella tillstånd bland traktorförare (AO Navakatiyan et al., 1980) avslöjade beroendet av tillståndet av bronkial patency på dammnivån i andningszonen och negativa mikroklimatiska förhållanden. Om kronisk bronkit misstänks är förändringen av dessa indikatorer mest uttalad, även med minimala kliniska manifestationer av sjukdomen (V. P. Small, 1975).

I arbetande hissar och kvarnar utsatta för korn- och mjölstoft bestäms förändringar i bronkiträdet. Kronisk bronkit hos arbetare i dessa industrier utvecklas gradvis, efter många års exponering för damm. Dess funktion är de tidiga uttalade förändringarna i bronkial patency, vilket orsakas av de allergiframkallande egenskaperna hos damm. E. A. Mavrina (1972) visade att sjukdomen är vanligare bland arbetstagare som är sensibiliserade för att mögla svampar jämfört med personer som inte har upplevt sensibilisering. En röntgenundersökning indikerar en förstärkning av bronkialen och, i mindre utsträckning, kärlmönster, en förtjockning av lungarnas rötter. I en funktionell studie diagnostiseras både praktiskt friska patienter och patienter med kronisk bronkit med bronkial obstruktion. Egenheten hos sjukdomens kliniska manifestationer i foderfabrikerna är närvaron av en astma-komponent (E. A. Mavrina, 1970).

I tobaksodlare och tobaksarbetare utvecklas kronisk bronkit med långvarig exponering för damm (10-15 år). Sjukdomen kännetecknas av långsam progression. I avancerade fall är den underliggande sjukdomen komplicerad av emfysem (V.P. Saakadze, 1975). Funktionerna för yttre andning varierar huvudsakligen i obstruktiv typ. Röntgenundersökning bestämmer förstärkning av lungens rötter och rotmönstret, tecken på emfysem.