JMedic.ru

Bronkit och lunginflammation är inflammatoriska sjukdomar i andningsorganen (andningsorganen) hos barn och vuxna, som åtföljs av berusning, katarrhal och asthenovegetativ syndrom. De har dock ett antal signifikanta skillnader. Hos barn är dessa symptom särskilt märkbara. Den mest framträdande skillnaden mellan lunginflammation och bronkit bestäms av namnet självt - det består i att den inflammatoriska processen i bronkit påverkar mitten av andningsorganen (bronkier av stor och medelstor kaliber) och i lunginflammation påverkas nedre luftvägarna och lungparenkymen. Det fortskrider mycket värre, särskilt för ett barn. Nedan kommer att skrivas i detalj hur man skiljer bronkit från lunginflammation.

Differentiell diagnos av sjukdomar

I de flesta fall är lunginflammation (lunginflammation) resultatet av obehandlad (eller till och med inte diagnostiserad bronkit). Det finns naturligtvis primär lunginflammation (det vill säga kategorin av sjukdomar när inflammationsprocessen börjar med inflammationen av lungens och nedre luftvägarna), men de uppträder ganska sällan och som regel hos personer med försvagad immunitet, förekomsten av allvarliga samtidigt sjukdomar.

Symptomen på denna sjukdom hos barn är mycket värre, host blir ofta paroxysmal. Eller på grund av det extremt starka inflytandet av riskfaktorer (stark hypotermi, till exempel). Bestäm det svårare. Dessutom finns aspirations lunginflammation samt hjärtinfarkt lunginflammation - sjukdomar som inte är relaterade till bronkit och infektiös inflammatorisk process i princip (i det första fallet är orsaken till lunginflammation kräkningar i andningsorganen, i det andra fallet är den etiologiska faktorn för nosologi blodpropp som kommer in i lungorna genom lungartären).

En hosta i den sista varianten av lunginflammation kommer att ha en blandning av blod (i fallet med ett liknande symptom hos ett barn, kommer detta att tala mer om sannolik lungcancer). Hos barn är dessa två nosologier extremt sällsynta, nästan aldrig. Det är viktigt att notera att en lång och stark hosta hos ett barn är mer benägna att få en att tänka på lungtubberkulos.

Etiologiska faktorer

Förresten, vad gäller etiologin (ursprunget) för dessa två sjukdomar hos barn och vuxna kan följande sägas: den absoluta majoriteten av fallen är smittsamma, men det finns ett antal undantag (vilket bekräftar regeln). Vanlig akut bronkit av mild kurs och måttlig svårighetsgrad (hos barn eller hos vuxna - det spelar ingen roll) har som regel en viral etiologi.

Det bör noteras att tillsatsen av bakteriell inflammation på grund av den immunundertryckande effekten av vissa virus på människokroppen, med tillägg av motsvarande symptom, är inte utesluten. Det finns också obstruktiv bronkit, vars förekomst är associerad med närvaron av en predisponering mot allergiska reaktioner hos en patient. I utlandet är diagnosen "obstruktiv bronkit" inte erkänd - där det anses vara en förvärring av bronchial astma, som på något sätt är kopplad till tillägg av symtom på infektionsprocessen.

Dessutom finns kronisk bronkit, kallad KOL (kronisk obstruktiv lungsjukdom) - en patologi som uppträder hos rökare och personer vars arbete är förknippat med dammpartiklar (gruvarbetare, metallurger). Det kännetecknas av en minskning av lumen i bronchialträdet på grund av inflammatorisk process och patologisk hög sputumproduktion. Hos barn är symtomen på denna sjukdom inte fastställda. Beträffande etiologin av lunginflammation - i de flesta fall är av bakteriellt ursprung (pneumokocker, stafylokocker, streptokocker, Haemophilus influenzae, atypiska flora - mykoplasma, klamydia, legionella, sjukhus flora - MRSA och Pseudomonas aeruginosa), mycket mindre inflammation i lungorna orsakade av virus (influensa) protozoer och svampar (ett tydligt tecken på förvärvat immunbristsyndrom). Lunginflammation av icke-infektiös natur, liksom hur denna patologi skiljer sig från alla andra typer av lunginflammation, nämndes ovan.

Baserat på det ovanstående kan man se att skillnaden i dessa två sjukdomar är signifikant. Bronkit och lunginflammation har både subjektiva och objektiva skillnader. Följaktligen kommer skillnaden i symtom att noteras. Normal akut bronkit (som i de flesta fall bara är en topologisk förtydligande av diagnosen akut respiratorisk virusinfektion) uppträder som en ökning av kroppstemperaturen till subfebrila värden, hosta hos ett barn eller vuxen utan sputum, katarrala manifestationer.

Bronkit med en obstruktiv komponent är markerad av en ökning i frekvensen av andningsrörelser, en minskning av mättnad (en indikator som karakteriserar procentandelen av blodmättnad med syre), utveckling av andningsfel är möjlig. En hosta hos ett barn eller en vuxen kan ha en "skällande" nyans - även om det ofta kännetecknas av laryngit. I kronisk obstruktiv bronkit kommer att karakteriseras av en konstant frisättning av ett stort antal "flerskiktiga sputum" på morgonen, en konstant hosta.

En ökning av temperaturen kommer endast att inträffa vid en smittsam förvärmning av KOL eller som ett resultat av övergången till bronkiektas. När det gäller auscultatory-bilden, med enkel akut bronkit, är det typiskt att ha svår andning (utandning är längre än inandningen), enda ringar över hela ytan av lungprojektionen är möjliga. I obstruktiv bronkit är ett karakteristiskt symptom närvaron av en astmatisk visselpipa - ett patognomont tecken på bronkial obstruktion och nödvändigtvis oförödlig hosta. Det är mycket viktigt att utvärdera bilden vid hostning (särskilt hos ett barn) under auskultation.

Vissa åldersegenskaper

Inflammation av lungorna kommer att skilja sig mycket mer uttalat intoxicationssyndrom (såvida det inte är atypisk, raderad lunginflammation) - en ökning av kroppstemperaturen till febervärden (38 grader Celsius och högre). Hosta kommer att vara produktiv - med utsläpp av en stor mängd sputum. För auscultatorybilden av lunginflammation kommer det att vara karakteristiskt, förutom hård andning, närvaron av fuktig storbubbla eller fina bubblande rals över lungskadorna.

Möjlig försvagning av andning (hört i förhållande till det drabbade området), även crepitus (friktionsbullet i pleurabladet). Återigen måste du lyssna när du hostar, speciellt vid lunginflammation hos ett barn. Ett karakteristiskt symptom på lunginflammation (prognostiskt ogynnsamt) är smärta i bröstet som kan orsakas av hosta.

Med tanke på alla ovanstående symtom blir det möjligt att förstå - hos en patient med bronkit eller lunginflammation, och som ett resultat av detta - att ordinera lämplig behandling i tid.

Differentiell diagnos av lunginflammation: en tabell över de viktigaste diagnostiska kriterierna

Lunginflammation är en inflammatorisk sjukdom i lungorna som uppstår som en följd av en lesion hos ett organ med bakterie, virus eller svampinfektion. För val av adekvat behandling är det nödvändigt att fastställa diagnosen korrekt och i rätt tid. I vissa fall kan symtomen på lunginflammation sammanfalla med andra sjukdomar i andningssystemet, men metoderna för deras behandling kommer att vara olika. I detta fall måste läkaren göra en differentierad diagnos för att klargöra den korrekta diagnosen. För att få en högkvalitativ diagnos rekommenderas det att genomgå en undersökning på sjukhuset Yusupov.

Differentiell diagnos av lokalt förvärvad lunginflammation i form av ett bord

EU-förvärvad lunginflammation (det vill säga lunginflammation som härstammar utanför sjukhuset, synonym: poliklinik, hemma) är en mycket allvarlig sjukdom och kan vara dödlig, så det är viktigt att börja behandlingen så snart som möjligt. Från den korrekta diagnosen beror på effektiviteten av behandlingen. Differentiell diagnostik syftar till att jämföra sjukdomar enligt vissa kriterier (symtom, forskningsresultat) och med undantag av olämpliga sjukdomar för att få den enda korrekta diagnosen. I lunginflammation kommer differentialdiagnosen att bidra till att eliminera sådana sjukdomar:

De har en liknande klinisk bild i början av sjukdomsutvecklingen.

Differentiell diagnos av lunginflammation och tuberkulos

De vanligaste misstagen i diagnosen görs vid jämförelse av lunginflammation och tuberkulos. Det är viktigt att skilja mellan dessa två sjukdomar, eftersom de terapeutiska regimerna för deras behandling varierar avsevärt. De terapier som leder till lunginflammation kommer inte att vara effektiva för tuberkulos. Dessutom kan de flesta metoderna för fysioterapi för lunginflammation inte användas för tuberkulos (det är bara möjligt att förvärra tillståndet).

Differentiell diagnos av lunginflammation och obstruktiv bronkit

Båda patologierna börjar oftast med akuta andningssjukdomar. Med obstruktiv bronkit och lunginflammation är huvudsymptomen hosta med sputumavladdning. Lunginflammation är dock vanligtvis allvarligare: patienten har allvarlig förgiftning, hög kroppstemperatur. I vissa fall kommer lunginflammation hos en rökare att ha samma kliniska bild med en kronisk rökares bronkit. Med obstruktiv bronkit kan temperaturen stiga inom två till tre dagar och överstiger inte subfebrila indikatorer. Under en differentiell diagnos beaktas naturen hos sjukdomen: i lunginflammation är den främst bakteriell, i obstruktiv bronkit, lungformig.

Differentiell diagnos av lunginflammation och lungcancer

De första manifestationerna av lunginflammation och utvecklingen av en onkologisk process är inte olika. Om du misstänker lunginflammation, föreskrivs patienten en antibiotikabehandling. Om de efter en vecka inte visar resultatet skickas patienten för undersökning för att bekräfta eller utesluta en malign neoplasma. Differentiell analys utförs vid ett tidigt stadium av cancer, eftersom karakteristiska symptom kommer att uppstå i framtiden. Med metastaser och spiring av tumören i pleurvävnaden har sjukdomen en uttalad klinisk bild. Det finns allvarliga smärtor vid hosta, det finns blod i sputumet. Det finns smärta i lederna.

Diff. diagnos av lunginflammation: ett bord av patogener av lunginflammation

Differentiell diagnos av lunginflammation gör att du kan exakt göra en diagnos för utnämning av nödvändig terapi. Men för användning av effektiva mediciner är det viktigt att överväga orsaken till utvecklingen av lunginflammation. Nedan finns en tabell med de främsta orsakerna till lunginflammation och hur de verkar:

Behandling av lunginflammation

Tidig och noggrann diagnos utförs i Yusupov sjukhus. Kliniken utför alla nödvändiga diagnostiska åtgärder för att identifiera lunginflammation: undersökning av en terapeut, laboratorietester, röntgenstrålar. Högkvalitativ diagnos gör att du kan bestämma vilken typ av lunginflammation som är viktig när du ordinerar behandling.

Inflammation av lungorna behandlas med läkemedel som använder antibiotikabehandling. Valet av läkemedel beror på sjukdoms orsakssamband. Dessutom används droger för att eliminera symtomen: antipyretiska, analgetiska, expektorativa läkemedel. Efter att ha fått de första positiva resultaten av behandlingen och stabilisering av normal temperatur, föreskrivs speciella massage och andningsövningar. En patient med lunginflammation måste överensstämma med viloläge, äta gott, ta vitaminer, drick tillräckligt med vätskor.

Yusupov sjukhus erbjuder sina patienter inpatientbehandling med bekväma avdelningar. Patienten är utrustad med dygnet runt vård av erfarna allmänläkare och kvalificerad junior personal. Avdelningarna har alla nödvändiga hygienartiklar, ett speciellt ventilationssystem ger luftrening i alla rum på sjukhuset. Patienterna är försedda med en balanserad kost, som väljs av en nutritionist, med hänsyn till patientens önskemål.

Yusupov sjukhus ligger inte långt från centrala Moskva och tar emot patienter dygnet runt. Du kan be om hjälp, boka tid och få expertråd via telefon.

Akuta sjukdomar i nedre luftvägarna

Bronkit är den vanligaste formen av skador på nedre luftvägarna hos barn (75-300 per 1000 barn), som oftast orsakas av ARVI. Hos spädbarn och småbarn har bronkit ofta karaktären av obstruktiv. Även om pneumokocker och hemofilusbaciller i högt titer såras från trakeal aspirat hos patienter med bronkit (såväl som hos barn med akuta respiratoriska virusinfektioner utan bronkit) finns det inget tecken på deras etiologiska roll och antibakteriell behandling påverkar inte sjukdomsförloppet. Hos 10-15% av barnen, vanligtvis 4-5 år och äldre, orsakar bronkit mykoplasma och klamydia. Komplikationer av bronkit, inkl. hos spädbarn observeras bakteriell lunginflammation sällan, vanligtvis med superinfektion.

Lunginflammation är en inflammation i den alveolära vävnaden, förekommer mycket mindre ofta (4-15 per 1000 barn) och i de flesta fall orsakas av bakteriella patogener. Bronkit lunginflammation (bronkopneumoni i de gamla klassificeringarna) görs till en diagnos endast om dess symtom väsentligt påverkar bilden av sjukdomen.

symtomatologi

Tecken på akuta skador i nedre luftvägarna - närvaron av väsande ängel vid barnets temperatur, snabb och / eller andningssvårigheter, bröstkollision och förkortning av slagljudet - ges ovan. Samma symptom hos ett barn utan feber observeras med bronkial astma, kroniska lungsjukdomar, och också med ett plötsligt utseende - om en främmande kropp träder in i andningsvägarna; Dessa situationer som inte kräver akut antibiotikabehandling beaktas inte i detta avsnitt.

Differentiell diagnos - tecken på bronkit och lunginflammation

Huvudfrågan hos ett akut sjukt barn som hostar och wheezing i lungorna är undantaget för lunginflammation.

Temperaturreaktion. Lunginflammation kännetecknas av febertemperatur; Även om denna funktion inte är särskilt specifik talar temperaturen under 38 ° mot lunginflammation (ett undantag är de atypiska formerna under de första månaderna). Utan behandling för lunginflammation minskar temperaturen 3 dagar och längre, och i bronkit och akut respiratorisk virusinfektion minskar den i 1-3% av fallen inom 1-3 dagar (med undantag av adenovirusinfektion och influensa). Denna funktion är mycket specifik.

Catarrhalfenomen - frekvent (med sjukdomen på grund av akuta respiratoriska virusinfektioner), även om det inte är en obligatorisk satellit av lunginflammation. Men en våt (sällan torr) hosta detekteras ständigt, dess frånvaro indikerar anti-pneumoni.

Fysiska data. Lunginflammation är osannolikt i närvaro av bara torra och avvikande våta raler, jämnt hört i båda lungorna; torra raler finns endast i 10% och spridda våta - hos 25% av patienterna med lunginflammation (huvudsakligen i atypiska former). Riklig väsande ömning på båda sidor är karakteristisk för diffusa bronchialtårslösningar i bronkit: fuktig finbubbling i viral bronchiolitis hos spädbarn och bronkit orsakad av mykoplasma hos förskolor och skolbarn.

För enkel bronkit är stora och medelstora bubblor fuktiga och torra ringar typiska och för obstruktiv torr whistling. Lunginflammation kännetecknas av lokalisering av wheezing över ett specifikt område av lungan; väsande asymmetri observeras också med bronkit orsakad av mykoplasma, vilket är en indikation på radiografi. Diagnosen av lunginflammation underlättar identifieringen av hård eller försvagad andning och / eller förkortning av slagljud i överflöd av väsen. Tyvärr är dessa lokala tecken inte bestämda av alla patienter med lunginflammation.

Andningsegenskaperna. Andnöd vid bronkit är en följd av obstruktionssyndrom (andningssvårigheter, väsande andning), vilket inte är så karakteristiskt för gemenskapsförvärvad lunginflammation att det är möjligt att utesluta denna diagnos (obstruktion observeras ibland endast med gramnegativ nosokomial lunginflammation). Obstruktion är karakteristisk för bronkiolit, obstruktiv bronkit.

I avsaknad av obstruktion är en ökning av andning ett viktigt symptom på lunginflammation, det observeras oftare än omfattningen av lungskador och ju mindre barnet är. WHO rekommenderar följande parametrar av respirationshastighet per 1 minut, som har störst känslighet och specificitet: 60 och över hos barn 0-2 månader, 50 och över - 2-12 månader, 40 och över -1-4 år.

Grunting smärtsam andning med ett lunande (grunting) ljud i början av utandning i lunginflammation misstas ofta för ett tecken på obstruktion.

Algoritmen för diagnosen lunginflammation är enkel och inte full av komplikationer, det gör att barnläkaren rimligen kan ordinera ett antibiotikum och frigöra det i samband med otillräcklig information från behovet av att göra en slutgiltig diagnos. Det gör det möjligt att minska överdiagnosen av lunginflammation och minska antalet orimliga röntgenstrålar. känsligheten är 94% och specificiteten är 95%.

Ytterligare forskning

Hematologiska förändringar. Leukocytos av 10-15 x10 9 / l observeras under de första dagarna hos hälften av patienterna med lunginflammation och hos en tredjedel av patienterna med akut bronkit, inkl. obstruktiv, vilket inte tillåter att döma den slutliga diagnosen. En sådan nivå hos ett barn med tecken på bronkit i sig kräver inte receptbelagda antibiotika.

Antalet leukocyter under 10 x10 9 / l är karakteristiskt för lunginflammation orsakad av hemofilus och mykoplasma, så att det inte utesluter lunginflammation. Figurer av leukocytos över 15 x 10 9 / l med neutrofili observeras hos 45% av barnen med typisk bakteriell lunginflammation, med eosinofili - hos hälften av barnen i 1: a halvåret med chlamydial lunginflammation. ESR vid lunginflammation uppträder sällan över 20-30 mm / timme och stiger till 40-60 mm / timme med utvecklingen av metapneumonic pleurisy.

Ostrofasproteiner. I kontroversiella fall kan höga (mer än 30 mg / l) nivåer av CRP användas för diagnos av typisk lunginflammation, vilket kan utesluta en ren viral process med 90%. Mer specifikt för typisk lunginflammation, en ökning av prokalitoninnivå över 2 ng / ml, observerad hos 3/4 patienter; denna nivå av indikatorn har 85% positivt och 90% negativt prediktivt värde. Med infektion av mykoplasma, SARS och bronkit ökar inte denna siffra.

Röntgenundersökning vid upptäckt av infiltrativa eller fokala förändringar diagnostiserar lunginflammation. Bronkit och bronchiolitis, där endast diffusa förändringar i lungorna, lungens rötter, svullnad i lungvävnaden detekteras, behöver inte antibakteriell behandling.

Differentiell diagnos av akut lunginflammation och bronkit

Differentiell diagnos. Akut lunginflammation skiljer sig från influensa, akuta respiratoriska virusinfektioner, speciellt om de åtföljs av bronkit, bronkitolit och croup syndrom, från främmande kropp, mässelprodrom och hos nyfödda också från andningssyndrom med icke-infektiös lunginflammation. Dessutom, i vissa fall, måste lunginflammation differentieras från akut blindtarmsbetennande, peritonit och hjärnhinneinflammation.

Bronkit och bronchiolitis komplicerar ofta influensa och akuta respiratoriska virusinfektioner, föregår lunginflammation och åtföljer den i form av en diffus eller lokal process, vilket medför bildning av blandade fuktiga raler. Därför är det i vissa fall svårt att använda differentialdiagnosen.

Vid akut bronkit är förgiftning och andningssvikt frånvarande eller något uttryckt. Kroppstemperaturen är låg eller normal. Det finns diffusa förändringar i lungorna: en boxad skugga av slagverksljud, hård andning, grov, torr samt stora och medelstora bubbla fuktiga raler över alla lungfält. Antalet minskar när hosta eller suga slem, toalett nasal. På röntgenbilder finns en ökning av det vaskulära interstitiella mönstret i de mediala (roten) zonerna, rötterna och marginalemfysem. Förändringar i perifer blodprov, som regel nr.

Bronchiolitis observeras huvudsakligen hos barn i det första året av livet. I sina kliniska manifestationer liknar det ofta akut brännvårds lunginflammation och betraktas ibland som ett gränsvärde. Diffus lesion av de minsta bronkierna och bronkiolerna, vanligen orsakad av respiratoriskt syncytialvirus, åtföljs av obstruktivt syndrom och respirationsfel II - III grad. Förstöring av barnets tillstånd och välbefinnande beror på att hypoxemi utvecklas. Manifestationer av obstruktion är otillräcklig sputumskillnad, frekvent, smärtsam hosta (ibland spastisk, paroxysmal); blandad, initialt inspirerande, sedan mer expiratorisk dyspné med deltagande av extra muskler. Kortsiktig apné observeras ofta. Emphysema ökar, små, medelstora bubblor fuktiga och torra raler hörs på bakgrund av försvagad andning. Lokala ändringar kan inte detekteras. I de mest allvarliga fallen är andningen knappt hörbar, och väsande andning försvinner. På röntgenbilden detekteras: svårt emfysem, ökat interstitiellt och vaskulärt mönster i rotszoner, peribronchialtätningar ("kopplingar") och vaskulära skuggor; brännpunktsändringar saknas. I perifer blod noteras leukopeni och lymfocytos. För bronchiolitis kännetecknas av cyklisk kurs: sjukdomen varar 6-8 dagar, obstruktivt syndrom ökar snabbt men kvarstår endast 1-2 dagar eller till och med flera timmar, radiologiska förändringar försvinner efter 3-5 dagar. De flesta barn återhämtar sig. Dödligheten är ca 1%.

Funktioner av differentialdiagnosen av lunginflammation

Olika sjukdomar som påverkar andningssystemet, har stor likhet med varandra, en stor sannolikhet för komplikationer och utgör en hälsorisk. Differentiell diagnos av lunginflammation gör det möjligt att fastställa orsaken som orsakade inflammatorisk process, vilket gör det möjligt att göra behandlingen så kompetent och produktiv som möjligt.

Principer för differentialdiagnos

Differentierad diagnos av lunginflammation fastställs på grundval av forskningsmetoden, vilket innefattar stegvis uteslutning av sjukdomar med liknande symtom. Under studien måste läkaren samla maximalt möjlig mängd tillförlitlig information om patientens livsstil, reaktioner och individuella egenskaper.

Differentiell diagnos av lunginflammation utförs enligt följande algoritm:

  • Först identifieras symtom, baserat på vilka de mest sannolika diagnoserna väljs.
  • Efter insamling utgör diagnoserna en detaljerad beskrivning av sjukdomen och bestämmer det ledande alternativet.
  • Den tredje etappen innebär att man jämför de mest lämpliga diagnoserna. För att utesluta det troliga alternativet ska diagnostikern göra en avsiktlig analys av all inkommande information.

Differentiell diagnos bör utföras i de fall patienten lider av lungsjukdomar eller har tecken på olika ömsesidiga sjukdomar i andningsorganen och andra organ som kan snedvrida symtomen och väsentligt komplicera diagnosprocessen.

Funktioner av sjukdomen

Lunginflammation är en akut brännbar infiltrationssjukdom som påverkar lungvävnaden och täcker både individuella områden och olika segment, inklusive hela orgeln. Hemophilus baciller, pneumokocker och intracellulära bakterier (som legionella, mykoplasma och klamydia) framkallas oftast vid sjukdomsuppkomsten. Lunginflammation diagnostiseras enligt instrumentella och laboratoriekriterier som inkluderar sådana tecken:

  • närvaro av bronkial andning och pleural noise;
  • fina bubblande raler;
  • tråkiga slagverk låter i vissa områden;
  • ökad jitter av vokalband;
  • smärtssyndrom, lokaliserat i bröstet;
  • Förekomsten av en våt eller torr hosta;
  • intoxikation;
  • feberisk tillstånd, åtföljd av hög kroppstemperatur.

Lunginflammation bekräftas av ett antal ytterligare studier som upptäcker närvaron av sputum i analyserna, försvagning av lungvävnaden, accelererad ESR och andra negativa förändringar.

Differentiering av lunginflammation och lungcancer

Differentiell diagnos av inflammation i lungorna innehåller ett antal tester som gör att du kan identifiera en cancerskada av mellan- och småbronkierna. Den kliniska bilden kombinerar olika funktioner, bland vilka följande bör framhävas:

  • andfåddhet, åtföljd av hemoptys;
  • smärt syndrom i bröstet;
  • feber och hosta.

I obstruktiv bronkit observeras också en ökning av sputum i volym på ett liknande sätt, liksom en ökning av andfåddhet och en ökning av hostaattacker. Likartade symptom förekommer emellertid övervägande i början, vilket indikerar att den lokala processen har lyckats sprida sig till omgivande vävnader. En av de främsta tecknen på cancer kan kallas:

  • Smärta i axelområdet, vilket indikerar tillväxten av cancer i nacke och brachial plexus.
  • En kondonerad elev bekräftar det faktum att den sympatiska ganglionen är involverad i processen.
  • Om metastaser påverkar ganglierna, finns det svårigheter att svälja.

Enligt resultaten av laboratorietester kan lunginflammation observera en stark ökning av leukocyter och ESR. Röntgenbilden visar en markant ökning i lungens rötter, och det drabbade området har ett likformigt utseende, medan kanterna ser suddiga ut. I cancer är reaktionen mot antibiotika oftast frånvarande, nivån av leukocyter ligger inom det normala området, ESR ökas inte mycket.

Differentiering av tuberkulos och lunginflammation

Tecken på tuberkulos och bakteriell lunginflammation har mycket liknande manifestationer, eftersom båda diagnoserna är bakteriella lesioner av lungvävnaden. Tuberkulos kan utlösa en inflammatorisk process i lungorna när andra patogener läggs till Koch-pinnarna. Denna sjukdom kan särskiljas från lunginflammation med följande egenskaper:

  • Sjukdomens början är vanligtvis åtföljd av akuta attacker av torr hosta och feber.
  • Tuberkulos åtföljs av uttalad och permanent progressiv förgiftning av kroppen.
  • Smärta i bröstet är sällsynt.
  • Andnöd uppstår vid allvarlig skada på lungans inre vävnader.
  • Det finns inget svar på antibiotikabehandling.

Vid tuberkulos observeras förändringar i andningsfunktionen sällan. Laboratorieprov visar ESR och leukocytantal inom det normala intervallet. Röntgenbilden visar förändringar som påverkar de övre loberna och med tydliga konturer.

Skillnad mellan lunginflammation och bronkit

Lanserade former av bronkit har ett antal liknande symptom med lunginflammation. Om fokuseringen av en infektionsskada går till alveolerna från bronkierna, kan en sjukdom väl spilla över i en annan. Läkaren måste först uppmärksamma sådana tecken som: närvaron av purulent slem i sputum, hosta, feber.

Bronkopneumoni hos barn yngre än två år uppenbaras i form av crepitus, fina bubblande raler och ökad deformation av det vaskulära mönstret. Bronchiolitis har ett antal vanliga symptom med lunginflammation, men det kan särskiljas genom avsaknad av infiltration, andning av hård och perkussion med en boxaskugga.

Kurs av lunginflammation och lungabscess

Lungabscess uppträder ofta efter lunginflammation. Tecken på en abscess kan inte vara synliga på röntgen, vilket gör diagnosen mycket svårare. De vanligaste manifestationerna av en abscess är svag andningsfunktion, temperatur hopp och svår smärta i det drabbade området.

Differentiering av lunginflammation och lungemboli

Pulmonary artery tromboembolism är lätt förvirrad med lunginflammation, men lungembolism åtföljs av tecken på lungvävnadsskada, svår andnöd, takykardi och cyanos samt en 15-25% minskning av blodtrycket. Differentiell diagnos av lunginflammation i närvaro av tromboembolism bygger på en detaljerad studie av testresultat och en historia av tidigare sjukdomar i lungorna och andra inre organ.

Lungemboli utvecklas ofta efter kirurgiska ingrepp, missbruk av hormonella preventivmedel och andra droger. Det kan provocera lunginflammation och depression av lungvävnad.

Etiologi av lunginflammation och pleuris

Pleurisy kan utvecklas som en oberoende sjukdom eller orsakad av lunginflammation. Som en följd av sjukdomen svettar pleuralvätskan i regionen, vilket avgränsar pleuralplåtarna med lungorna.

Detekteringen av sjukdomen genom standarddiagnostiska metoder är problematisk, eftersom det ofta inte finns några tydliga tecken på pleuri. Röntgen i lungorna visar foci som periodiskt ändrar sin egen dislokation, vilket inte observeras vid lunginflammation. I närvaro av torr (fibrinös) eller exudativ pleurisy, lider patienter vanligen av snabb viktminskning och långvarig hosta, som åtföljs av blodförvirring.

Kurs av echinokocker

Denna patologi uttrycks som bildandet av en specifik cysta i lungorna. Över en lång period av nederlag kan förekomma utan uppenbara tecken, men då börjar patienten störas:

  • permanent känsla av svaghet;
  • illamående;
  • hög trötthet.

Echinokockblåsan, som ökar i storlek, leder till sammanpressning av intilliggande vävnader, vilket leder till andfåddhet, smärta, lokaliserad i bröstet och hosta med blodutblodning.

En stor cyste provocerar extern deformitet, där svårigheter i andningsfunktionen observeras i den drabbade delen. Om den bryter igenom bruskens vävnader, lider patienten av starka hostattacker, tillsammans med frisättning av genomskinligt otydligt sputum.

Etiologi av fibrosering alveolitis

Fibrosing alveolitis är en patologisk process som påverkar respiratoriska vesiklarna. Sjukdomen börjar gradvis, mest av allt människor som arbetar i farliga industrier och rökare är mottagliga för det. De viktigaste tecknen på sjukdomen är närvaron av dyspné och hosta, åtföljd av en liten mängd sputum, slöhet, trötthet och smärta, lokaliserad i bröstet.

Fibrosing alveolitis åtföljs av sådana tecken som närvaron av torra raler, hård andning och crepitus. Radiografi gör det möjligt att bestämma positionen och dimensionerna för små brännskuggor, vanligtvis lokaliserade i de nedre lobernas område.

Diagnos av Wegeners granulomatos

Differentiell diagnos av lunginflammation utförs i olika systemiska sjukdomar som har en autoimmun natur. Med denna sjukdom uppstår bildandet av lunginfiltration, vilket påverkar övre luftvägarna och andra inre organ. De första tecknen uttrycks i form av utmattning och svaghet, varefter patienten störs av smärtssyndrom lokaliserat i leder och muskler. Patologisk process i lungorna åtföljs av:

  • andfåddhet;
  • expectoration av blod;
  • trakeit;
  • faryngit;
  • sinusit;
  • kronisk rinnande näsa.

Systemisk lungsjukdom framkallar utseende av kutan vaskulit, polyneurit, nefrit och stomatit. Radiografi avslöjar nodulära hindringar, pleural effusion och massiv eller brännbar infiltration. Sjukdomen åtföljs av skador i övre delen av luftvägarna, led- och muskelsmärta, liksom trötthet och svaghet.

Differentiering av eosinofil infiltration

Under eosinofil lunginflammation förstår hela gruppen av sjukdomar, vars huvudsakliga manifestationer kan detekteras av röntgen. Etiologin hos eosinofila infiltrat varierar beroende på orsaken till förekomsten (drogmissbruk, parasitskador etc.).

I lungorna finns infoktrationsfält, som detekteras med hjälp av fluorografi. I de flesta fall fortsätter sjukdomen, som utlöses av ascaris, utan uttalade symtom, men många patienter har hosta med gult sputum, överdriven nattsvett, huvudvärk, obehag och andra tecken.

Differentiell diagnos av lunginflammation i sådana fall utförs med lunginfarkt, lunginflammation och tuberkulos. I den kliniska bilden förekommer en latent början, varefter det finns en konstant ökning av torrhosta, åtföljd av en liten mängd sputum. Funktionell undersökning av lungorna visar vanligtvis närvaron av obstruktiva förändringar.

Diagnosförtydligande

Den primära diagnosen lunginflammation fastställs på grundval av en röntgenstråle. Eftersom vissa typer av lunginflammation inte visar radiografiska förändringar vid de inledande utvecklingsstadierna, är det nödvändigt att skilja lunginflammation baserat på resultaten från komplexa studier.

Beräknad tomografi av lungorna föreskrivs i fall där det enligt resultaten av ultraljud och radiografi inte var möjligt att erhålla en tillräcklig mängd information för att upprätta en korrekt diagnos och utvärdera riskerna med komplikationer.

Denna analysmetod gör det möjligt att fastställa närvaron av initiala infiltrationsavvikelser, då röntgendiffraktionen ännu inte kan ge den nödvändiga informationen för att göra den mest sannolika domstolen. Således är det möjligt att identifiera sjukdomen i vilket skede som helst uteslutande med hjälp av differentialdiagnos.

faktor / ACUTE PNEUMONI, BRONCHITES, BRONCHIOLITES FÖR BARN AV EARLIG ROSE

AKUT PNEUMONIA, BRONCHITES, BRONCHIOLITES FÖR BARN AV TIDLIGA ÅRLIGA SJUKDOMAR i den nedre andningsvägarna hos små barn är fokus för barnläkare och spelar en viktig roll i barndomens patologi. Frekvensen av andningssjukdomar hos unga barn är förknippad med anatomiska och fysiologiska egenskaper, åldersrelaterad immunologisk reaktivitet. Enligt WHO, av 125 miljoner barn födda varje år på jorden lever 10 miljoner inte i slutet av 1: a året och 5 miljoner till 5 år. Samtidigt beror en tredjedel av de negativa resultaten på ARVI och lunginflammation. Bland orsakerna till spädbarnsdödlighet är virala mikrobiella infektioner i luftvägarna i genomsnitt 10-15%. Lunginflammation hos unga barn kännetecknas av svår och turbulent kurs, kräver akut intensiv behandling. Sen diagnos kan otillräcklig behandling leda till en långvarig och ibland kronisk kurs. Chroniseringsprocessen leder ofta till funktionshinder hos vuxna i en ung ålder. MÅL: Att kunna göra en diagnos och skissera en behandlingsplan baserad på kunskap om modern etiologi och patogenes av sjukdomar i nedre luftvägarna. MÅL: 1. Att identifiera de bakomliggande orsakerna och predisponeringsfaktorerna för förekomst av bronkit, bronkiolit och lunginflammation. 2. Bestäm symptomen på lunginflammation, bronkit, bronkiolit genom att ta anamnese och fysisk undersökning (palpation, slagverk, auskultation). 3. För att utvärdera resultaten av ett kliniskt blodprov, röntgenstråle i bröstet. 4. Att undervisa formuleringen av en detaljerad diagnos och andningssjukdomar. 5. Gör en plan för etiotropisk, patogenetisk och syndromisk behandling hos en patient med lunginflammation, bronkit, bronkiolit. 6. Att kunna ge föräldrar rekommendationer om rehabilitering och förebyggande av sjukdomen. PRAKTISKA SKÄLLER: 1. Förvärv av färdigheter i historiens samling för att identifiera faktorer som bidrar till utvecklingen av bronkit och lunginflammation. 2. Identifiera de kliniska tecknen på bronkit och lunginflammation. 3. Att underbygga klinisk diagnos av bronkit och akut lunginflammation. 4. Tilldela terapi till dessa sjukdomar. Enligt den moderna klassificeringen utmärks 4 former av bronkit mellan sjukdomar i nedre luftvägarna - akut (enkel) bronkit, akut obstruktiv bronkit, bronkiolit, återkommande bronkit och 4 former av lunginflammation - brännpunkt, segment, interstitiell, croupös (tabell 18). Tabell 18. Klassificering av akuta sjukdomar i nedre luftvägarna hos barn

Egenskaper av kursen och komplikationer

o Akut (enkel) bronkit o Akut obstruktiv bronkit o Bronchiolitis o Återkommande bronkit

o Fokal o Segmental o Kroppig o Interstitiell

o Respiratorisk misslyckande o Kardiovaskulär misslyckande o Neurotoxikos o Infektiös toxisk chock o Disseminerad intravaskulär koagulering o Lungödem o Lungförstöring (abscess, pleurisy, pyopneumothorax) o Atelektas o Övrigt

Akut bronkit - akut diffus inflammation i bronkierna, oftast en manifestation av virusinfektioner, mycket mindre ofta - deras bakteriekomplikation. Dessutom finns det bevattning (under inverkan av fysiska och kemiska faktorer) och akut allergisk bronkit. Bronkit utvecklas oftast mot bakgrund av respiratorisk syncytialvirusinfektion och parainfluensa, mindre ofta är orsaksmedlen adenovirus, rinovirus, influensavirus. Bronkit registreras i cirka 20% av fallen med SARS. Under senare år har den så kallade atypiska floran (mykoplasma, klamydia, legionella och pneumocysts) i allt högre grad orsakats av akut bronkit. Den kliniska bilden av bronkit beror ofta på respiratoriska sjukdomens etiologi. Huvudsymptomet vid akut enkel bronkit är hosta, i början av sjukdomen är den ofta torr, obsessiv. Senare blir hosten produktiv. Perkussionsändringar är frånvarande. Auskultatorisk enkel bronkit kännetecknas av diffusa, torra grova och midväsande raler, vars antal förändras vid hosta. Bronkit i de flesta fall är bilaterala, asymmetriska auskultatoriska förändringar bör vara alarmerande i samband med lunginflammation. Hematologiska förändringar i bronkit är inkonstanta: en signifikant ökning av ESR med normalt eller minskat antal leukocyter, sällan neutrofili med skift till vänster. Radiografiska förändringar reduceras vanligen till en mjukt ytlig förbättring av mönstret, ofta i basala och nedre medialzoner. Varaktigheten av behandlingen med okomplicerad akut bronkit är upp till 2 veckor, i vissa fall är mindre katarrala fenomen och hosta längre, utan att åtföljas av en överträngning av det allmänna tillståndet. Diagnos och differentialdiagnos av enkel bronkit brukar inte innebära svårigheter, med långvarig (mer än 2 veckor) bronkit är det nödvändigt att tänka på bronkial främmande kropp, kronisk mat aspiration, cystisk fibros. Med differentialdiagnos med lunginflammation, bronkit indikeras till fördel för diffus skada, är fysiska data identiska på båda sidor, och det finns inget "lokalt symptom". Med en uttalad asymmetri av fysiska data är radiografi obligatorisk. Behandling av akut bronkit utförs vanligtvis hemma. Antibiotika är förskrivna för barn med bakteriell inflammation eller om lunginflammation är misstänkt innan diagnosen klargörs. Behandling av akut bronkit är huvudsakligen symptomatisk: distraherande medel (varmt fotbad, varm wrap), riklig varm dryck med hallon, limey färg, fruktdrycker, örter, inandningar expectorants, mucolytics. Mat skiljer sig inte från det vanliga, men det är inte nödvändigt att mata barnet med våld, det är bättre att erbjuda dina favoriträtter. Med ett överflöd av sputum utför de posturalt dränering med vibrationsmassage. Förebyggande av akut bronkit består i att förebygga akuta luftvägsinfektioner, vilket ökar barnets kroppsfria resistens. Akut obstruktiv bronkit förekommer oftare hos barn i andra och tredje år av livet i 2-3 dagar av SARS. Detta beror på svullnad av bronkial slemhinna, hypersekretion av slem och bronkospasm. Den kliniska bilden. Andningsorganen utvecklas gradvis, och inte paroxysmalt, som i bronkial astma. Feber måttlig eller frånvarande, hosta torr, sällsynt. Dyspné upp till 50, sällan upp till 60-70 andetag per minut. Andningsvägar som åtföljs av wheezing, hörs på avstånd, mot bakgrund av en kraftigt förlängd utandning. Torax svullna, med auskultation på grund av en förlängd utandning hörde mycket torr väsande väsen. Medium och grov bubbla, liksom enstaka bubblande raler, hörs hos hälften av patienterna. Svårighetsgraden av tillståndet är vanligtvis orsakad av andningsstörningar med milda symtom på förgiftning. Det finns ångest, barnet släpper inte moderen, ändrar position. Röntgenundersökning visar tecken på lungförskjutning. I blodprov sker måttlig eosinofili. Flödet är vanligtvis gynnsamt, andningsorganen minskar inom 2-3 dagar, men förlängningen av utandning och väsande öst kan höras i 1-2 veckor. Behandling av stillastående. Antibakteriell behandling ordineras vanligtvis för misstänkta bakteriekomplikationer (febertemperatur i 3 eller fler dagar, markerad asymmetri av fysikaliska data, hyperleukocytos, ökande andningsfel). Genomförande av adekvat oxygenering uppnås på följande sätt: genom att förbättra bronkial ledningsförmåga, minska syreförbrukningen av vävnaderna och öka partialtrycket av syre i den luft som vi andas. Det skapar fred för patienten, luftar rummet, inandning av fuktat syre. Inhalationsmedel för syre-medicin (lösningar av mucolytika, anti-histamin-läkemedel, aminofyllin och prednison i olika kombinationer) ordineras. Sympatomimetika används i aerosoler, B2 adrenomimetika, antikolinergika och kombinationsläkemedel (berodual). De ger inte alltid en positiv effekt, troligen på grund av brist på penetration under grunda andning. Parenteral och enteral administrering är möjlig. I fall av mild obstruktion utan uttalade respiratoriska störningar gäller inte antispasmodik. I fall av signifikanta respiratoriska störningar administreras euphyllin: per os (som en 1% -blandning, pulver, tabletter) i suppositorier, intramuskulärt (företrädesvis en 2,4% lösning i en åldersanpassad dos) intravenöst långsamt dropp. Startdosen är 3-4 mg / kg kroppsvikt hos barnet, den dagliga dosen är 10-12 mg / kg kroppsvikt, jämnt fördelat över timmarna (0,5 mg / kg / h). Förfarandet för administrering av aminofyllin beror på svårighetsgraden av bronkial obstruktion. I allvarliga fall föreskrivs kortikosteroider, med tanke på deras antiinflammatoriska och kraftiga anti-ödemseffekt på bronkial slemhinnan. Antihistaminer påverkar inte obstruktiva förändringar, de har ofta en atropinliknande effekt (de bidrar till torkningen av bronkial slemhinnan och nedsatt avrinningsfunktion). Det rekommenderas inte att använda dem. Dispensiv observation reduceras för att identifiera allergiska reaktioner och förhindrar ytterligare sensibilisering. Barn äldre än 1 år med upprepad obstruktiv bronkit, det är lämpligt att sätta hudtest med de vanligaste allergenerna. Immuniseringar ges en månad efter full återhämtning. Med återkommande obstruktiv bronkit kan du vaccineras mot mässling och polio i stället för DTP för att komma in i ADS-M. Bronchiolitis är en akut inflammation i bronkioler med nedsatt patency, vilket leder till förändringar i gasutbyte och blodcirkulation. Sjukdomen påverkar barn i deras tidiga år. De orsakande agenterna är virus (parainfluenza, respiratorisk syncytial, adenovirus). Den kliniska bilden. Obstruktivt syndrom utvecklas på 2-4: e dagen i lungkatarr i luftvägarna: andfåddhet upp till 70-90 per minut, svårigheter med utandning, med hjälp av extra muskler, sammandragning av de flexibla bröstkorgsområdena, svullnad av näsens vingar, cyanos. Hosta torrt. Ökningen i andningsorganen åtföljs av en skarp ångest hos barnet. Subfebril temperatur med parainfluenza eller respiratorisk syncytial infektion löper inte mer än 2 dagar. I adenoviral bronchiolitis varar feberna 6-8 dagar. Svårighetsgraden av tillståndet beror främst på andningsfel, tecken på förgiftning uttalas inte. Det är svullnad i bröstet, med slagverk - ett boxat ljud, en minskning av hjärtlöshet. Auscultation på grund av andning med en förlängd utgång, bestäms av massan av fint bubblande väsande och crepitus vid inhalationshöjden. Denna bild av "våtlungan" kompletteras med hårdare våtvassning, vilket ger intryck av bubbling. Hematologiska förändringar är inte karakteristiska, måttlig leukocytos, en liten ökning av ESR är möjlig. Radiologiska bestäms vanligtvis av svullnad i lungorna, förstärkning av bronkovaskulärt mönster. Förloppet av bronchiolitis är i de flesta fall gynnsamma. Obstruktiva förändringar når maximalt inom 1-2 dagar. Vid respiratoriska syncytiala virala och parainfluensa former, som regel, på den 2-3: e dagen. Obstruktiva förändringar minskar, helt försvinna med 7-10 dagar. Med adenoviral bronchiolitis, förbättras tillståndet och andningsorganen endast efter att temperaturen sjunker. Sällsynta komplikationer av bronkiolit är pneumotorax, mediastinalt emfysem, bakteriell lunginflammation, atelektas. Prognosen för ett enda episode av bronkiell obstruktion (bronkiolit eller obstruktiv bronkit) är vanligtvis gynnsam. I 30% -50% av barnen som har drabbats av bronchiolitis, förekommer emellertid ytterligare episoder av bronkial obstruktion på bakgrund av varje ny akut respiratorisk virusinfektion (vilket indikerar bronkial hyperreaktivitet). 25% av barn med höga nivåer av IgE, bildade senare bronkialastma. Tillsammans med allergisk humör spelar persistensen av det respiratoriska syncytialviruset en roll vid bildandet av återkommande obstruktiv bronkit. Behandlingen och förebyggandet av bronkitolit utförs identiskt med obstruktiv bronkit. Behandling av allvarlig bronkitolit kompletteras med adekvat rehydrering (oral eller parenteral). Med förändringar i det hemostatiska systemet i riktning mot hyperkoagulering rekommenderas att använda antikoagulantia och disaggregeringsmedel. Återkommande bronkit. Om återkommande bronkit kan prata i händelse av exacerbation av sjukdomen upp till 3-4 gånger om året i 2 år. Utvecklingen av återkommande bronkit påverkas huvudsakligen av akuta respiratoriska virusinfektioner, bronkiala främmande kroppar, aspirationsprocesser, etc. Den kliniska bilden av återfallet består av symptom på akut bronkit, men sjukdomen är försenad upp till 3-4 veckor. Febern är måttlig i 2-4 dagar, det allmänna tillståndet förändras lite. Det främsta symptomet är hosta, först torrt, sedan vått med slemhinnor eller mukopurulent sputum. Percussion ljud över lungorna ändras inte eller med en liten boxad nyans. Den auskultatoriska bilden av sjukdomen är olika: mot bakgrund av hård andning hörs, torr, grov, medelstor och stor bubbel fuktig rall, dispergerad, från båda sidor. Mindre ofta hörs väsande ängel bara på ena sidan. Auskultationsmönstret i lungorna är bytbart. Indikatorer av perifert blod utan patologiska förändringar. Utanför återfall är fysiska förändringar frånvarande, men det finns ökad hostberedskap (utseendet hos host under kylning, under träning, med neuropsykisk stress). Ibland är en host det längsta symptomet på bronkit återfall. Röntgen i interkurrensperioden avslöjar en ökning av lungmönstret, mindre ofta - expansionen av lungens rötter. Dessa tecken är vanligtvis symmetriska och milda. Med återkommande bronkit uppträder inga kvalitativa nya radiologiska tecken. Det finns bara en något större ökning i lungmönstret och oftare reaktionen av lungens rötter. Behandling av en patient med återkommande bronkit under exacerbation är möjlig på poliklinisk basis. Huvuddelen i det medicinska komplexet bör vara eliminering av bronkial ledningsstörningar. Det är viktigt att skapa ett optimalt luftkonditionering (temperatur 18-20 ° С, fuktighet inte lägre än 60%). Sekretolytiska och mukolytiska läkemedel ges till barnet genom munnen eller genom inandning. Antibakteriell terapi utförs enligt indikationer (purulent sputum eller andra tecken på bakteriell inflammation) för en kort kurs (7-10 dagar). Sanitering av foci av kronisk infektion, fysioterapiprocedurer förbättrar blod- och lymfcirkulationen i lungorna, minskar svullnaden i bronkial slemhinnan, lindrar bronkospasm. Återkommande bronkit kan vara i ett antal år, gå in i bronchial astma. Personer som har haft återkommande bronkit i barndomen har stor risk för kroniska lungsjukdomar. Patienter med återkommande bronkit finns i dispensären, undersökningsfrekvensen bestäms individuellt beroende på sjukdomsperioden och frekvensen av återfall (minst en gång om året). Om det inte finns något återfall inom 2 år avlägsnas barnet från dispensarregistreringen. Bra effekt ger motionsterapi och behandling i ett sanatorium. Akut lunginflammation är en akut infektionssjukdom i lungparenkymen, diagnostiserad av syndromet i andningsorganen och fysiska data, samt genom infiltrations- eller fokalförändringar på röntgenbilden. Vid akut lunginflammation finns det som regel predisponeringsfaktorer: negativa miljöeffekter (hypotermi, luftförorening), medfödda anomalier i luftvägarna, kardiovaskulärsystemet, minskning av lokala skyddsfaktorer, förändrad premorbid bakgrund (rickets, hypotrofi, prematuritet). Respiratoriska virussjukdomar är viktiga vid utvecklingen av lunginflammation och därför finns tanken på lunginflammation som en bakteriell process som överlappar jorden som förberetts av viruset på plats. De orsakande orsakerna till lunginflammation är för närvarande pneumokocker, gramnegativa floror (pyocyanit, Klebsiella, Proteus, etc.), stafylokocker, streptokocker, salmonella, pneumocyster, mykoplasmainfektion och andra patogener. Det etiologiska spektret för akut lunginflammation beror i stor utsträckning på platsen för dess förekomst, den epidemiologiska situationen och barnets ålder. Distinguish: 1) community-acquired (hem) 2) nosokomial (sjukhus) 3) atypisk 4) lunginflammation hos patienter med nedsatt immunförsvar Hem lunginflammation. Hos barn i de första månaderna av livet dominerar stafylokocker och gram-negativa floror i tarmgruppen (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, etc.) bland hemma bakteriella patogener. Frekvensen av sjukdomar som orsakas av klamydia, ureaplasma, när infektion sker från moderen under födseln är hög, och intrauterin infektion beskrivs. Man bör komma ihåg att lunginflammation hos ett barn under de första månaderna av livet ofta uppträder som den första manifestationen av syndromet för kronisk aspiration av mat, cystisk fibros, det primära immunbristtillståndet. Det ledande orsaksmedlet för hushålls lunginflammation hos barn äldre än 6 månader är pneumokocker, mindre ofta upptäcks hemofilusbaciller. Ett barn efter 4-5 år av "organiserad" (närvaro till barns institutioner) är okomplicerad hushålls lunginflammation orsakad av mykoplasma. Varje 4-5 år ökar incidensen av mykoplasminfektion, huvudsakligen under hösten. In-patient lunginflammation. Patienterna försvagades av den underliggande sjukdomen, vilket är orsaken till sjukhusvistelse, kirurgiska ingrepp etc. infekterad med mikrofon från sjukhuset, vanligtvis resistent mot de flesta antibiotika. Samtidigt dominerar gramnegativa mikroorganismer och stafylokocker i etiologi. Infektion med sjukhusflora uppstår vid användning av inhalationsutrustning under manipuleringar (kateterisering, sug av slem, endoskopi, mekanisk ventilation etc.). Aspirationspneumoni tyder på infektion med anaerob flora. Atypisk lunginflammation orsakas av intracellulära mikroorganismer - mykoplasma, klamydia och legionella. Riskökningen hos patienter med nedsatt immunförsvar. Lunginflammation hos patienter med svåra immunologiska störningar orsakas. den så kallade opportunistiska infektionen med pneumocystis, patogena svampar, cytomegalovirus, herpesvirus, mycobacterium tuberculosis och banal diarré. De orsakande orsakerna till lunginflammation tränger in i lungorna oftare av den bronkogena vägen. Resultatet av inflammation är svullnad. Puffiness av den alveolära septaen, interstitiell vävnad gör gasutbytet mellan blodet och den alveolära luften svårare, hypoxemi uppstår. Syrebrist är en följd av inte bara andningshypoxemi. Hemostas, lymfostasis orsakar cirkulations-, hemodynamisk hypoxemi. Arteriell venös syreskillnad minskar i blod, andningsfunktionen hos blod börjar lida, dvs. förenar hemisk hypoxemi. Viktigt i patogenesen av lunginflammation är en överträdelse av vattnets balans. Vattenförluster beror både på otillräckligt intag av det i kroppen och ökad eliminering genom lungorna under hyperventilering. Patologisk vätsketab leder till en minskning av blodvolymen i blodet (hematokritsteg). När volymen cirkulerande blod faller omfördelas blodflödet i olika organ (centralisering av blodcirkulationen). Kliniskt manifesteras detta av pallor, grå hud, akrocyanos, persistent feber och skador på centrala nervsystemet (ångest, hyperestesi, neurotoxikos). När lunginflammation drabbas av hemodynamik i levern med ett brott mot dess funktion. Alla typer av metabolism är upprörd, utvecklar polyhypovitaminos. Med uttömningen av barnets kropps kompensationsförmåga (förstärkning av hjärtets arbete, ökning av syreutnyttjandet av vävnaderna) ökar andningen östesvikt. Различают три степени дыхательной недостаточности (ДН): I степень - одышка, цианоз появляются только при физической нагрузке, II - степень - одышка, цианоз носогубного треугольника виден в покое, появляется акроцианоз при беспокойстве, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки, III степень - одышка нарастает, появляется аритмичное дыхание. Чем выраженное степень дыхательной недостаточности, тем в большей степени изменяется соотношение частоты сердцебиения к дыханию (у здоровых оно составляет 3,5:1,0 или 3,0:1,0). Очаговые пневмонии представляют наиболее распространенную форму, тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размера очага. Очаговые пневмонии имеют обычно циклическое течение и при правильном выборе антибактериального препарата дают хорошую обратную динамику. Очагово-сливные формы (поражение захватывает несколько сегментов или всю долю) имеют склонность к деструкции, что требует проведения интенсивной антибактериальной терапии с первого дня лечения. Присегментарной пневмонии в процесс вовлекаются ткани всего сегмента, находящиеся, как правило, в состоянии ателектаза. Последнее обуславливает торпидность обратного развития легочных изменений, склонность к фиброзной трансформации с ограниченным пневмосклерозом.Крупозная пневмония диагностируется, прежде всего, на основании клинических данных: острое начало, озноб, кашель с ржавой мокротой, боли в грудной клетке, покраснение щеки на стороне поражения, герпес на губе или крыльях носа, отмечается также лобарная инфильтрация на рентгенограмме. Назначение антибиотика, действующего на пневмококк, дает быстрый клинический эффект.Интерстициальная пневмония является редкой формой, составляет менее 1% всех пневмоний. Течение пневмонии может быть острым или затяжным. Большинство пневмоний разрешается в течение 6-8 недель, в отдельных случаях легочные изменения держатся дольше. Если обратное развитие пневмонии задерживается до 6-8 месяцев, то диагностируется затяжная пневмония, если изменения держатся более 8 месяцев, то на их месте формируется ограниченный пневмосклероз. Тяжесть пневмонии зависит не только от вида возбудителя, массивности инфекции, состояния макроорганизма, но и от своевременности терапии. Часто отмечается поражение других органов и систем с развитием соответствующих синдромов.Клиническая картинапневмонии обычно развивается через. 1-2 дня после начала ОРВИ: ухудшается общее состояние, усиливается кашель, температура повышается до фебрильных цифр, появляется одышка. Резко изменяется поведение (возбуждение, иногда апатия), нарушается сон, снижается эмоциональный тонус, появляется бледность кожных покровов с выраженным мраморным рисунком, холодные конечности, периоральный цианоз. При перкуссии на фоне тимпанита отмечается укорочение перкуторного звука. Изменение дыхания наблюдается тем чаше, чем обширнее пневмония. Иногда при выраженных массивных процессах одышки может не быть. Дыхание становится жестким или ослабленным, но может и не меняться. В легких прослушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы в области одного-двух сегментов или доли. Появляется тахикардия, тоны сердца становятся ослабленными, иногда глухими, отмечается аритмия сердечной деятельности. В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ. Особой тяжестью отличается деструктивная пневмония. С первых часов выражен токсикоз, бледность кожных покровов с серо-землистым опенком, фебрильная лихорадка, частые срыгивания, рвота, тахикардия вплоть до эмбриокардии, возбуждение или вялость. Быстро развивается метеоризм, парез кишечника, увеличивается печень. В крови гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов, нарастающая анемия. Рентгенологически определяется плотный инфильтрат (чаще в верхней доле) с реакцией костальной плевры. По мере вовлечения в процесс плевры увеличиваются симптомы дыхательной недостаточности, нарастает интоксикация. Физикальные данные при стафилококковой пневмонии в начале скудные, затем появляются рассеянные сухие и крупнопузырчатые хрипы, обусловленные гнойным бронхитом, нередко сопровождающим пневмонию. Деструктивные пневмонии могут сопровождаться пиотораксом, пневмотораксом, колабированием легкого с резким нарастанием дыхательной недостаточности ("синдром напряжения в грудной клетке"), требующим немедленного помещения больного в хирургический стационар.Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением домашней пневмонии, осложнениями и неэффективной антибактериальной терапией в течение 24-36 ч. Амбулаторно лечатся больные при отсутствии выраженного токсикоза, дыхательных расстройств, нарушений функции сердечно-сосудистой системы. Для подтверждения диагноза больной, оставленный дома, обследуется рентгенологически. Проводится также исследование крови и мочи. При неосложненной пневмонии через 6-10 дней ребенка переводят на общий режим. Поскольку в течение 4-6 нед. после болезни продолжается восстановление функции легких целесообразно избегать максимальных физических нагрузок, показано ЛФК. Питание ребенка с пневмонией не должно существенно отличаться от обычного. В первые дни аппетит, снижен, поэтому желательно предлагать любимые блюда. Водный режим предусматривает возмещение потерянной жидкости. Показаниями для инфузионной терапии являются выраженный эксикоз, токсикоз, снижение объема циркулирующей крови, нарушение микроциркуляции, угроза ДВС-синдрома, нейротоксикоз, гнойная интоксикация. При нейротоксикозах и сердечной недостаточности соотношение коллоидов и глюкозо-солевых растворов должно быть 1:1, а общий объем жидкости не более 30-40 мл/кг. При эксикозе и нарушениях циркуляции инфузионная терапия проводится аналогично мероприятиям, предусмотренным для лечения кишечного токсикоза. При выраженных микроциркуляторных расстройствах жидкость вводится до ликвидации симптомов. Из сердечных средств в экстренных случаях вводят внутривенно строфантин (0,1 мл 0,05% раствора на год жизни), коргликон (0,1 мл 0,06% раствора на год жизни). Кортикостероиды в лечении пневмонии используют лишь как средство борьбы с шоком, отеком мозга, отеком легкого и нарушением микроциркуляции (доза 4-10 мг/кг в сутки в течение 1-3 дней). Гепарин по 200-250 ЕД/кг в сутки назначается при угрозе ДВС в стадии гиперкоагуляции: Жаропонижающие средства больным острой пневмонией до терапии антибиотиками назначать не следует, так как это может затруднить оценку эффективности лечения. Наступление эффекта от антибиотика снимает вопрос об антипиретиках. Иммунотерапия показана при тяжелых пневмониях. В остром периоде заболевания вводится гипериммунная плазма с высокими титрами соответствующего антитоксина в дозе 5-15 мл/кг до улучшения состояния больного. Можно использовать препараты иммуноглобулинов. Антибактериальная терапия является основополагающей. Путь введения антибиотика (энтеральный, парентеральный - внутривенный или внутримышечный), а также кратность назначения препарата должны быть адекватны тяжести пневмонии. Дозировки антибиотиков даны в табл. 19. Длительность антибактериальной терапии определяется быстротой наступления эффекта и течением процесса. Это может составлять 4-5 дней (отменяется через 2-3 дня после нормализации температуры). Более длительные курсы антибиотикотерапии требуются при торпидности процесса (при сегментарной пневмонии). Дети с осложненной пневмонией обычно принимают антибиотики в течение 2-х недель. Гнойно-септические осложнения требуют лечения в течение 1-1,5 месяцев. Домашние пневмонии у детей старше 6 месяцев лечатся пенициллином, полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами 1-2 поколения, широко применяются пероральные антибиотики - аугментин, амоксиклав, унозин. После 4 лет пневмонии у организованных детей, вызванной предположительно микоплазменной инфекцией предпочтительно лечить, сразу назначая макролиды - эритромицин, рулид, клацид, макропен, сумамед. При внутрибольничных пневмониях показаны полусинтетические пенициллины (или цефалоспорины 1-2 поколения) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), или изолированно цефалоспорины 3-4 поколений (монотерапия). В последние годы стали применяться новые антибиотики - карбопенемы (тиенам, моронем). Атипичные пневмонии хорошо лечатся препаратами группы макролидов. Таблица 19 Дозировки антибиотиков, применяемых при пневмонии у детей раннего возраста