Utvecklingen av aspirin astma

Aspirin astma är en speciell form av astmatiska bronkialsjukdomar som provoceras av antiinflammatoriska icke-steroidläkemedel (NSAID).

Många patienter tror felaktigt att denna typ av astma endast kan orsakas av närvaron av aspirin. Denna åsikt är djupt felaktig. Det finns en stor grupp droger som har liknande kemiska egenskaper och liknande effekter på alla system hos patienten.

Antiinflammatoriska läkemedel, inklusive aspirin, i astma, blockerar aktivt de enzymer som är ansvariga för utvecklingen av vissa biologiska aktiva substanser. Detta åtföljs av en obalans i kroppen och bildandet av ett stort antal molekyler som bidrar till minskningen av bronkierna. Som ett resultat finns symptom på förvärring av sjukdomen efter användning av medicinen.

Orsaker till sjukdomen

Som en regel omvandlas arakidonsyra, som påverkas av cyklooxygenasenzymer, till prostagladin och tromboxan i kroppen. Dessa substanser provocerar utvecklingen av inflammatorisk sjukdom i form av astma. NSAID (inklusive aspirin) blockerar dessa enzymer, varefter den inflammatoriska processen neutraliseras.

Patienter i vilka denna typ av astma är närvarande har en cyklooxygenasfel när lipoxygenasenzymet används i kroppen för att behandla arakidonsyra.

Resultaten av denna reaktion uttrycks av bildningen av leukotriener från arakidonsyra. De framkallar utseendet på en stark spasma, ödem i bronkierna och bildandet av tjockt sputum. Alla dessa faktorer kombinerar att orsaka astma och allvarlig kvävning.

Kliniska manifestationer

Symptomen på aspirin astma är mycket specifika och utgör tre huvudområden:

  • kännetecknad av utseendet av kvävning, vilket uttrycks beroende på astmanas svårighetsgrad;
  • med sjukdomen observeras inflammatoriska processer i nässmembranets slemhinnor med bildandet av polyprosk rininosinusit;
  • noterad immunitet mot NSAID, vilket noteras i historien eller förekommer direkt i sjukdomen;
  • Som regel observeras symtomen på denna typ av astmatisk sjukdom oftare hos kvinnor i åldern 30-40 år, som är dubbelt så sannolikt att drabbas av astma som män. I detta fall känner kvinnan allvarlig kvävning, rinit och inflammatoriska sjukdomar i bihålorna. I framtiden utvecklas det överkänslighet mot antiinflammatoriska läkemedel;
  • vid sjukdomsuppkomsten liknar symtomen SARS och influensa, tillsammans med en rinnande näsa, för vilken avlägsnande är mycket ofta okonventionell behandling krävs;
  • för 15% av patienterna är behandling med antiinflammatoriska läkemedel en provocerande faktor för en allergisk attack. Detta uppenbaras av andningssvårigheter och riklig utmatning från näsan, 1-2 timmar efter att läkemedlet tagits;
  • Därefter utvecklas obstruktiva processer i de stora bronkierna med expiratorisk dyspné (tung utandning) och wheezing. Vid denna tidpunkt är patienten involverad i andningsaktiviteten hos ytterligare muskler, och han tar den mest bekväma kroppsställningen för att underlätta andningen;
  • hos vissa patienter kan symtomen vara komplicerade genom klåda i huden, svullnad och hyperemi.

Det bör noteras att denna form av sjukdomen kan hänföras till svår, där patienter med funktionshinder ofta observeras. Dessutom har dessa patienter större risk för dödsfall. En sådan sjukdomsförlopp kan emellertid observeras endast i fallet när det inte sker någon snabb behandling.

diet

Det är viktigt att notera att med denna typ av astmatisk sjukdom krävs en särskild kost.

Innan du börjar astma medicin, måste du välja rätt diet. Patienten bör veta att kosten i denna sjukdom är av stor betydelse, eftersom patienten självständigt reglerar kropps tillståndet. Därefter observeras kosten eller inte, ytterligare aktiva åtgärder inriktade på medicinsk behandling beror. Dessutom ökar kostbehandlingen de psykologiska aspekterna som uppmuntrar patienten att vidta aktiva steg mot allmän behandling.

En diet för acetylsalicylsyra eliminerar användningen av mat, som innehåller signifikanta doser salicylater. När de äter, ökar de allergiska symptomen på sjukdomen.

Dieten bör eliminera följande livsmedel från kosten:

  • rökt korv och stekt kött
  • koncentrerade buljonger, konserver, gelatinösa produkter;
  • majonnäs, ost, mejeriprodukter med olika smaker;
  • smör och margarin med tillsats av vegetabiliska fetter;
  • alla livsmedel med närvaron av dessa ingredienser, inklusive bakverk;
  • kryddor, potatis och stärkelse från det;
  • Kål, morötter, vitlök och rödbetor får äta;
  • biprodukter, sylt, konserver, marshmallows, etc.;
  • söt frukt
  • torkade frukter;
  • alkoholprodukter;
  • koncentrerad juice och läsk.

Det är helt naturligt att ovanstående livsmedelslista kan skrämma patienten, så det är nödvändigt att göra en lista över tillåtna livsmedel som kosten ger.

Oftast inkluderar dessa:

  • fiskprodukter, liksom olika skaldjur kokta;
  • färska kycklingägg
  • solrosolja (2 msk), uppdelad för hela dagen;
  • havskål kan ersätta salt;
  • diet låter dig använda naturliga mejeriprodukter
  • bakverk som kokas i bagerier i enlighet med den tekniska processen.
  • icke-kolsyrade mineralvatten, grönt te, kaffe, kakao.

Varje astma behöver komma ihåg att innan du äter mat måste du noga läsa matkompositionen.

Terapeutisk terapi

I det fall då aspirin astma diagnostiseras är det förbjudet att använda läkemedel som är relaterade till pyrazoloner:

  • Baralgin, amidopyrin;
  • Teofedrin, analgin;
  • Tempalgin, Spazmalgon och Aspirin.

Dessutom rekommenderas användning av läkemedel för behandling av sjukdomen med närvaro av NVPV.

Dessa inkluderar:

  • Diklofenak, ibuprofen;
  • Sulindak, piroxicam;
  • Naproxen, indometacin, etc.

För att minska temperaturen och genomföra den nödvändiga behandlingen för astma rekommenderas användning av Solpadine, Tramadol, Paracetamol och Phenacetin.

Dessutom kan aspirin astma uppstå som ett resultat av exponering för produkterna av ett gult färgämne som kallas Tartrazine. Dess sammansättning är ganska lik Aspirin, så det rekommenderas att vara uppmärksam på produktens färg, med undantag för alla där det finns en orange färg.

Det är viktigt att överväga att salicylater är närvarande i vissa frukter och grönsaker. De finns i apelsiner, tomater, plommon, svarta vinbär, hallon, färska gurkor etc. Dessutom noteras närvaron av salicylater i gastronomiska produkter och konserveringsmedel. En liten mängd salicylater innehåller tartrazin, vilket förhindrar den frekventa utvecklingen av astmaattacker.

Ofta vet ingen att han har acetylsalicylsyra. Detta leder till att han, om nödvändigt, säkert kan ta en aspirinpiller utan att vänta på en akut reaktion. De första symtomen på sjukdomen gör sig kända, efter 5-10 minuter, signalerar astmatisk hosta och kraftigt ökande kvävning.

Om du upplever dessa symptom i astma, rekommenderas att du omedelbart söker läkarvård. Sådana patienter behöver konstant övervakning av en pulmonolog och en allergiker. Det rekommenderas att genomgå systematiska läkarundersökningar minst två gånger per år. Detta kommer att undvika ytterligare komplikationer av sjukdomen.

ARTIKEL ÄR I RUBRIK - sjukdomar, astma.

Aspirin Bronchial Astma

Vi vet alla om ett läkemedel som aspirin. Ofta tar vi det utan att tänka, för alla sjukdomar: förkylning, huvudvärk, feber, tandvärk, smärta i lederna, artrit, kroppssmärtor, etc. Det absorberas snabbt i vårt blod och det kommer hela kroppen, vilket eliminerar alla symptom som berör oss. Och trots allt finns sådana personer som det här läkemedlet är kontraindicerat för, vilket är ett kraftfull allergen.

Det händer att aspirin inte bara orsakar allergiska reaktioner, utan också andra biverkningar: tinnitus, illamående, kräkningar, och ibland är det psykiska störningar, därför måste du vara mycket försiktig när du tar detta läkemedel - du måste börja behandlingen med en liten dos och om reaktionen inte följdes, kan mängden av läkemedlet ökas.

Många misstänker inte ens att det välkända aspirinet kan orsaka en mycket osäker sjukdom som kallas aspirinbronkial astma.

Vad är aspirin astma?

Aspirinastma är en typ av bronkialastma som uppstår när du tar icke-steroidläkemedel som innehåller acetylsalicylsyra (aspirin) eller läkemedel som liknar kemisk komposition till aspirin (pyrazolonläkemedel) kallas aspirin. Denna typ av astma påverkar 30% av alla astmatiker. Med denna diagnos är det förbjudet att ta följande mediciner:

  • aspirin;
  • cardiomagnil;
  • trombos röv;
  • tsitramon;
  • bufferin;
  • Barthel;
  • mikristin;
  • diklofenak;
  • Amidopyrine;
  • fenylbutazon;
  • ibuprofen;
  • askofen;
  • teofedrin och andra

De flesta av dessa droger vi dricker för förkylningar och virussjukdomar, liksom för hjärtsjukdomar och arytmier. Som ett resultat av att använda ovanstående läkemedel kan personer som lider av acetylsalicylsyra få en minskning av bronkierna på grund av kroppens produktion av ämnen som bidrar till denna process.

symptom

Vi är alla enskilda och har egna egenskaper. Våra organismer reagerar annorlunda, både på effekterna av miljön, maten och till olika droger. Vi har alla olika blodtryck, puls och kroppstemperatur.

Vissa tar aspirin för givet, medan andra nästan dör från ett piller. Vad är det med? Det är osannolikt att någon kommer att kunna ge ett exakt svar på denna fråga. Läkare föreslår att vi kan prata om ärftlighet eller genetisk predisposition.

Följande symptom är karakteristiska för aspirin astma:

  • andfåddhet;
  • kvävning;
  • plötslig rinnande näsa;
  • rodnad i huden eller hudutslag
  • inflammation i nässlemhinnan;
  • andnöd på grund av bronkialödem;
  • väsande andning.

Dessa symtom kan förekomma antingen på en gång eller separat, beroende på hur sjukdomen manifesteras i en eller annan individ.

Det händer att en person inte ens misstänker att alla ovanstående symtom är resultatet av användningen av acetylsalicylsyrabaserade läkemedel, och samtidigt som de fortsätter att ta dessa droger och därigenom förvärrar deras situation. För att inte få katastrofala konsekvenser är det nödvändigt att diagnostisera sjukdomen med förkortningen ASB i god tid.

diagnostik

För att bestämma om en person är känslig mot aspirin eller inte, utför läkare följande test - ge patienten icke-steroida läkemedel, först i minimala mängder, och sedan gradvis öka dosen till 650 gram. Förfarandet utförs under strikt övervakning av läkare. Denna studie är emellertid inte tillräcklig för att göra en definitiv diagnos. Därför föreskrivs också andra diagnostiska åtgärder för att bestämma den exakta diagnosen:

  • ta blod för analys
  • undersöka sputum;
  • genomföra röntgenundersökning
  • prova allergier, provocerande etc.

När alla ovanstående studier har genomförts, gör de en slutlig diagnos och föreskriver behandling. Doktorn måste också informera patienten om vilka läkemedel han inte ska ta under alla omständigheter, och vad de kan ersättas under sjukdomen, samt hur man beter sig ordentligt under astmatiska attacker och hur man stoppar dem.

behandling

Behandlingen är uppdelad i symptomatisk och profylaktisk.

Vid profylaktiska föreskrivna läkemedel för kontinuerlig användning:

  • salmeterol;
  • budesonid;
  • Nedokrimil-natrium;
  • Natriumkromoglykat.

Dessa terapeutiska ämnen förhindrar återkommande astmaattacker.

För symtomatisk behandling använd starkare droger som agerar direkt:

Samtidigt förskriva bronkodilatormedel:

  • salbutamol;
  • Euffilin;
  • Antiinflammatorisk: Dexametason och kromoglikatnatrium.

Det finns sådana terapimetoder som baseras på det faktum att aspirin inte orsakar några biverkningar hos patienter i tre dagar omedelbart efter en astmatisk attack. Behandling baserat på detta fenomen kallas desensibilisering.

Det är viktigt! Helt eliminera användningen av droger med icke-steroid ursprung. Med katarrala och virala sjukdomar, antipyretiska, analgetiska, antiinflammatoriska läkemedel ordineras av en läkare.

förebyggande

Vissa livsmedelsprodukter, främst grönsaker och frukter, innehåller salicylater, som när de konsumeras kan patienter med aspirinastma uppleva en försämring av deras hälsa, till exempel:

Därför måste en allergiker upprätta en lista över dessa grönsaker, vars användning bör begränsas eller helt elimineras. Du måste vara akta dig för kosmetika med salicylater, och sluta sluta ta alla icke-steroida, och liknar dem i komposition, droger.

Det är omöjligt att förhindra asprinsensibilitet fram till slutet, men förekomsten av aspirin astma kan undvikas om alla ovanstående enkla åtgärder följs.

Aspirin Bronchial Astma

ASA-astma - en pseudo-kronisk inflammation i luftvägarna som orsakas av överkänslighet mot aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och manifest nästäppa, rinorré, andnöd, hosta, attacker av andnöd. Sjukdomsförloppet är svårt. Diagnostik innehåller en grundlig analys av anamnestiska data och klagomål, en bedömning av resultaten av en fysisk undersökning och andningsfunktionen. Behandlingen är baserad på uteslutande av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, vidhäftning till en speciell diet, användningen av bronkodilatorer, glukokortikoider, leukotrienreceptorantagonister.

Aspirin Bronchial Astma

Aspirinbronkialastma är en speciell variant av bronkialastma, där utvecklingen av bronkospastisk syndrom orsakas av ökad känslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), inklusive acetylsalicylsyra, såväl som naturliga salicylater. Den resulterande kränkning av ämnesomsättningen av arakidonsyra leder till utseende av bronkospasm och förminskning av bronkiets lumen. Aspirin bronchial astma har en svår kurs, svarar dåligt på införandet av bronkodilatatorer och kräver tidig administrering av inhalerade glukokortikosteroider för att förhindra komplikationer.

Sjukdomen uppträder huvudsakligen hos vuxna, och oftare lider kvinnor i åldern 30-40 år av det. Intolerans mot NSAID observeras hos 10-20% av patienterna med bronkialastma, och dessa tal ökar när astma kombineras med rhinosinusit. För första gången upptäcktes överkänslighet mot aspirin med utveckling av laryngism och andning så tidigt som i början av 1900-talet, strax efter upptäckten och införandet av acetylsalicylsyra i klinisk praxis.

Orsaker till aspirin astma

Framväxten av aspirinbronkial astma beror på överkänslighet mot aspirin och andra NSAID: diclofenak, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproxen, piroxicam, mefenaminsyra och sulindak. Och i de flesta fall observeras en korsreaktion i förhållande till ovanstående läkemedel, det vill säga i närvaro av överkänslighet mot aspirin, i 50-100% av fallen kommer överkänslighet mot indometacin, sulindac etc. att observeras.

Ofta överreaktion till utveckling av bronkospasm observeras inte bara om läkemedel, men också till naturliga salicylater: tomater och gurkor, apelsiner, citroner, äpplen och paprika, vissa bär (hallon, jordgubbar, jordgubbar, etc.), kryddor (kanel, gurkmeja). Dessutom utvecklas överkänslighet ofta på det gulfärgade tartazinet, liksom olika konserverade produkter, som inkluderar salicylsyra och bensoesyraderivat.

Mekanismen för utveckling av bronkospasm och besläktade astmaattacker i aspirin astma beror inte på klassiska allergier, men en överträdelse av arakidonsyrametabolism (ofta en sådan kränkning är genetiskt orsakad) av verkan av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Samtidigt bildas inflammatoriska mediatorer i överskott - cysteinylleukotriener, vilket ökar inflammatorisk process i luftvägarna och leder till utveckling av bronkospasm, orsakar överdriven sekretion av bronkial slem, ökar vaskulär permeabilitet. Detta gör det möjligt för oss att överväga denna patologi som respiratorisk pseudo-atopi (pseudoallergi).

Dessutom finns hos patienter en depression av cyklooxygenasmetabolismen av arakidonsyra med en minskning av bildningen av prostaglandiner E, expanderande bronkier och en ökning av antalet prostaglandiner F2a, vilket begränsar bronkialträdet. En annan patogenetisk faktor som är involverad i utvecklingen av acetylsalicylsyra är den ökade aktiviteten av blodplättar när icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel träder in i kroppen. Ökad blodplättsaggregering leder till ökad utsöndring av sådana biologiskt aktiva ämnen som tromboxan och serotonin, vilket orsakar bronkospasm, ökad utsöndring av bronkialkörtlar, ökning av bronkial slemhinna och utveckling av bronkobstruktivt syndrom.

Symptom på astma i acetylsalicylsyra

Det finns flera alternativ för acetylsalicylsyra acetylsalicylsyra acetylsalicylsyra, aspirintriad och en kombination av överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel med atopisk astma.

Sjukdomen utvecklas oftast hos patienter som lider av kronisk rhinosinusit eller astma, som ofta uppträder för första gången mot bakgrund av en virus- eller bakterieinfektion när en febrifuge tas i samband med detta. Vanligtvis, inom 0,5-1 timmar efter intag av acetylsalicylsyra eller dess analoger, riklig rinorré, riva, ansiktsrödhet och övre bröst, utvecklas en kvävningsattack som motsvarar den klassiska banan av bronchial astma. Ofta är attacken åtföljd av illamående och kräkningar, smärta i buken, en minskning av blodtrycket med yrsel och svimning.

Med en isolerad ("ren") aspirinbronkial astma är utvecklingen av en angreppssjukdom kort efter att ha tagit NSAID i frånvaro av andra kliniska manifestationer och en relativt fördelaktig sjukdomsförlopp karakteristisk.

När aspirin triad är markerad kombination rinosinuit symtom (nästäppa, rinnande näsa, huvudvärk), intolerans icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (smärta i tempel, rinorré, nysningar och rinnande ögon anfall) och svår astma progressiv kurs med ofta drabbas av andnöd, utveckling status asthmaticus.

Med kombinationen av aspirin och atopisk astma, tillsammans med aspirin triaden, det finns tecken på allergiska reaktioner med utvecklingen av bronkospasm att komma in i kroppen av pollen, hushålls- och livsmedelsallergener, liksom ofta tecken på inblandning av andra organ och system, inklusive fenomenet återkommande urtikaria, eksem, atopisk dermatit.

Diagnos av aspirin bronchial astma

Korrekt diagnos av aspirin astma kan ställas in med noggrann anamnes, fastställande tydlig kommunikation av astmaattacker med att ta acetylsalicylsyra och andra NSAID och läkemedel, som inkluderar aspirin, "naturlig" mat och salicylater tartazina färga.

Underlättar diagnosen av närvaron i patienter med aspirin bronkial astma, så kallad aspirin triaden, d.v.s. intolerans mot NSAID kombinationer, svåra astmaattacker och kliniska tecken på kronisk rinosinusit polypoid (bekräftades genom röntgendiffraktion under bihålorna och nasofarynx endoskopisk undersökning).

För att bekräfta diagnosen provocerande tester med acetylsalicylsyra och indometacin är informativa. NSAID kan administreras oralt, nasalt eller inandning. Studier ska endast utföras i en specialiserad medicinsk institution som är utrustad med kardiopulmonell återupplivning, så det är möjligt att utveckla anafylaktiska reaktioner under provokationstestet. Testet anses vara positivt om det finns tecken på kvävning, störd nasal andning, rinnande näsa, rivning och minskning av FEV1 (tvungen expiratorisk volym under första sekunden) vid undersökning av funktionen av yttre andning.

Det är nödvändigt att utföra en differentiell diagnos av aspirinbronkial astma med andra sjukdomar (atopisk astma, kronisk obstruktiv lungsjukdom, akut respiratoriska infektioner, tuberkulos och tumörskador i bronkierna, hjärtastma etc.). Samtidigt utförs de nödvändiga instrument- och laboratorieundersökningarna, inklusive bröstkorgets strålning, lungens CT, bronkoskopi, spirometri, ultraljud i hjärtat, samråd med en pulmonolog, en allergistimmunolog, en kardiolog, en otolaryngolog och andra specialister.

Behandling av aspirin bronchial astma

Behandlingen av patienter med aspirininducerad bronkialastma utförs enligt de allmänna riktlinjer som utvecklats för att hjälpa till med olika typer av bronchial astma. Det är viktigt att utesluta användning av acetylsalicylsyra och andra NSAID, liksom livsmedel som innehåller naturliga salicylater. Om det är nödvändigt kan i samråd med din läkare tillåtas relativt säkra mediciner, såsom paracetamol.

Grundläggande läkemedel som används för att förebygga attacker av andnöd hos patienter med acetylsalicylsyra bronkial astma - inhalerade kortikosteroider (beklometasondipropionat, budesonid, flutikasonpropionat), inhalerade b2-agonister, långtidsverkande (formoterol och salmeterol), och antileukotriene läkemedel (zafirlukast, montelukast, zileuton). Dessutom den planerade behandlingen av kronisk rhinosinusit och näspolyper.

Under perioden av förvärmning under en kvävningsanfall föreskrivs snabbverkande inhalerade b2-agonister (salbutamol, fenoterol), antikolinerga läkemedel (ipratropiumbromid), teofyllin, aminofyllin. Vid allvarlig acetylsalicylsyra, oral och injicerbar glukokortikosteroider, används infusionsterapi. I närvaro av samtidig kronisk polyposis rhinosinusit kan kirurgisk behandling utföras med endoskopisk borttagning av polyper.

Allt om aspirin bronchial astma

Allergiska reaktioner är vanliga idag, vilket kan bero på ogynnsamma miljöförhållanden, ökad användning av sensibiliserande produkter och medicinering.

Läkemedel är utformade för att lindra patientens tillstånd, men ibland leder NSAID till utvecklingen av aspirininducerad bronkialastma.

Vad är det

Aspirinastma är en form av en allergisk reaktion i kroppen som ett svar på intag av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Den mest populära är acetylsalicylsyra (aspirin).

Detta läkemedel kan endast tas av vuxna och barn över 15 år, så denna patologi inträffar inte i barndomen.

Sjukdomen medföljer cirka 30% av patienterna med bronkialastma, varför de ofta kallas acetylsalicylsyra. De har liknande symptom, men aspirin astma är svårare.

Det är vanligare bland kvinnor i åldern 30-50 år. Sjukdomen överförs om arv, det vill säga det är familjevänligt.

Video: Första hjälpen

etiologi

Allergen för aspirin astma är läkemedel som innehåller salicylater, till exempel: acetylsalicylsyra (ASA).

Läkemedlet har analgetisk, antiinflammatorisk, antipyretisk, antiplateleteffekt, har därför bred tillämpning i olika sjukdomar.

Aspirin är en irreversibel inhibitor av enzymet cyklooxygenas (COX), vilket utsöndras av kroppens celler under patologiska reaktioner. COX ger omvandlingen av arakidonsyra till mediatorerna i det inflammatoriska svaret, vilket orsakar alla symptom i olika sjukdomar.

Andra läkemedel i NSAID-gruppen är reversibla hämmare och är säkrare att använda, så de avger inte andra typer av astma.

Även om diagnosen och förebyggandet av sjukdomen måste ta hänsyn till gruppen av läkemedlet som patienten tar.

I kroppen när man tar en ASC, är COX blockerad och följande fenomen är märkbara:

  • frisättningen av bradykinin, en mediator som dilaterar blodkärlen, minskar och deras permeabilitet minskar;
  • bildandet av makroerger (ATP) minskar
  • syntes av hyaluronidas reduceras;
  • Termoreguleringscentrets arbete är reglerat och kroppstemperaturen reduceras;
  • känslighet av smärtcentra minskar
  • trombocytaggregation (limning) minskar.

Vilka sjukdomar tar aspirin?

Aspirin är en nästan universell botemedel, så det används för att behandla ett brett spektrum av sjukdomar.

Idag minskas listan över sjukdomar på grund av biverkningar av detta läkemedel.

  1. Huvudvärk.
  2. Influensa.
  3. Gemensam smärta.
  4. Muskelvärk.
  5. Tandvärk.
  6. Arytmi.

Personer som lider av allergiska sjukdomar måste ta NSAIDs med dessa sjukdomar med försiktighet!

Preparat innehållande acetylsalicylsyra:

Var försiktig när du tar dessa droger!

patogenes

Patogenes - sjukdomsförloppet, på grund av ASAs verkningsmekanism. En gång i kroppen blockerar ASA aktivt och irreversibelt cyklooxygenas hos friska människor.

Hos människor som lider av aspirin astma, istället för COX, börjar lipoxygenasyntes, vilket främjar omvandlingen av arakidonsyra till leukotriener.

Leukotriener är biologiskt aktiva ämnen som är involverade i patogenesen av bronchial astma, vilket leder till bronkospasm, som påverkar vaskulär ton och permeabilitet och spelar en viktig roll vid utvecklingen av aspirin astma.

Det finns en blodplättteori som förklarar patogenesen av sjukdomen genom effekten av ASA på blodplättar.

De degranulerar (förstör), vilket resulterar i cytotoxiska (destruktiva celler) och proinflammatoriska (inflammatoriska) mediatorer. Det visar sig motsatt effekt av aspirin: borde ha hjälpt, och det blev bara värre!

Hos friska personer fanns ingen patologisk effekt av acetylsalicylsyra på blodplättar, och hos de som endast lider av blodplättar förändras deras egenskaper under verkan av ASA, är andra celler inte involverade i processen.

Symtom på aspirin astma

Symptomen på sjukdomen beror på effekten av piller och på dosen av läkemedlet.

Tecken på astma:

  1. Utseendet på de första symptomen efter 5-10 minuter från att man tar en tablett med acetylsalicylsyra.
  2. Astmaattacker, bronkospasm uppstår på grund av leukotrienernas verkan, det är svårt för patienten att andas, ytterligare muskler är involverade i andningsprocessen:
  • synlig jugulär och supraklavikulär fossa;
  • interkostala muskelkontraktioner noteras;
  • patienten lutar händerna på ytan.
  1. Whistling wheezes hörs.
  2. Expiratorisk dyspné är karakteristisk, när andningen är svårare än utandning. Samma symptom uppträder vid bronkial astma.
  3. Hosta.
  4. Riklig urladdning från näshålan, som är typisk för allergiska reaktioner av något ursprung. Rhinit är närvarande under hela året, skärper när man tar acetylsalicylsyra.
  5. Allvarlig nästäppa uppstår med typiska allergier.
  6. Utseendet av polyper i näsan, som inte visas direkt, men med en lång kurs.
  7. Minskad luktsinne.
  8. Huvudvärk.
  9. Buksmärtor
  10. Purulent bihåleinflammation med förlängt flöde.
  11. Det kan finnas hudutslag:
  • hudutslag;
  • klåda;
  • utslag.

Patienten visar inte nödvändigtvis alla symptom, endast en eller två icke-specifika tecken kan uppstå, vilket komplicerar diagnosen av sjukdomen.

Sjukdomens långa lopp leder till utvecklingen av astma, så när du gör en diagnos av astma, kontakta en allergiker!

Alla symptom uppträder plötsligt och orsakar att patienten skrämmer. För tung, så var noga med att ringa en ambulans. Ofta faller patienter med ljusa symptom i intensivvården.

Ta reda på idiopatisk icke-allergisk urtikaria via länken.

diagnostik

En stor roll i den diagnos som ges till insamlingen av data om patienten, du behöver ta reda på:

  • huruvida NSAID har tagits
  • om patienten lider av bronkial astma
  • huruvida det har förekommit sådana fall
  • namnet på drogerna, som togs före attacken
  • finns det någon effekt av att ta teofedrin.

Teofedrin - läkemedel som används för att lindra en attack av bronkial astma.

En patient som lider av bronkial och aspirin astma noterar att effekten av drogerna är först där, försvinner spasmen, men efter några minuter visas det igen. Denna effekt förklaras av det faktum att formuleringen av innehållet i ASA ingår i sammansättningen av teofedrin.

Initialt hämmar teofedrin histaminsyntesen och spasmerna försvinner, men leukotriener säkerställer utvecklingen av senare bronkospasm och deras ödem, vilket gör att teofedrin inte underlättar en attack.

För att bevisa närvaron av aspirin astma utförs provocerande tesa med salicylsyra i specialiserade kliniker.

. Patienten ges en liten dos av läkemedlet, och doktorn observerar med hjälp av specialutrustning för förändringar i andningsorganen. Förändringar i andningsorganen är fastsatta på sensorerna och gör en diagnos.

Enligt undersökningar detekteras färre patienter än genom test, så i närvaro av astma, var inte lat för att utföra test!

Hos patienter med acetylsalicylsyra är det ökat innehåll av leukotriener i urinen, innehållet i bronkierna och näshålan, därför utförs studier av urin, näshålan och bronkialsslem.

Det diagnostiska kriteriet kan vara förbättring av patientens tillstånd efter att ha tagit antileukotrienpreparat, bevarande av symtom vid användning av antihistaminer.

behandling

Behandling kan vara akut och systemisk. Nöd behöver utföras om patienten har en skarp attack före ankomsten av en ambulans.

När du går till sjukhuset, var noga med att berätta för vårdpersonal vilka typer av manipuleringar du har gjort så att de inte upprepas igen och inte förvärra patientens tillstånd.

Nödbehandling:

  1. Tvätta magen för att befria patienten från provokationsfaktorn. Med ett speciellt rör hälls omkring en liter vatten i magen och lyfter sedan röret gradvis. Placera sedan röret i bassängen eller hinken, men nivån ska inte vara lägre än patientens kroppsnivå. Så gör flera gånger före utseendet av p-piller från kroppen.
  2. Ge aktivt kol eller annan adsorbent så att det inte finns någon syra i tarmarna. Kol ges i beräkningen av en tablett per tio kg patientvikt.
  3. Antihistamin för att lindra allergysymtom.
  4. Med stark kvävning kan adrenalin injiceras.

Systemisk behandling:

  1. Ta bort allergen och undvik kontakt med det.
  2. I kliniken bedriver specialister desensibilisering, som bygger på bildandet av kroppens motstånd mot acetylsalicylsyra och andra NSAID-läkemedel. Efter en attack i en till tre dagar ges patienten medicin, som gradvis ökar dosen. Denna metod är svår för patienter att lida av kvävning.
  3. Behandling med leukotrienantagonister:
  • "Zileuton."
  • "Zafirulkast".
  • "Montelukasat".
  • "Pranlukast".
  1. Glukokortikosteroid läkemedel istället för NSAID för att lindra symtomen på inflammation. De används systemiskt eller genom inandning.

Behandlingen är svår och måste väljas korrekt, eftersom det är ogynnsamt för patienten att använda några läkemedel i NSAID-gruppen!

förebyggande

  1. För att förhindra astmaattacker bör man undvika att ta NSAID.
  2. Om det finns en astmasjukdom, testa toleransen för acetylsalicylsyra, även om det inte finns några tecken på allergi mot drogen tidigare.
  3. Kontrollera kroppens känslighet mot amidopyrin, eftersom det ofta förskrivs vid behandling av arytmier och bronkial astma.
  4. Följ kosten och undvik produkter som innehåller salicylater.

Produkter som innehåller salicylater, som bäst undviks:

  • rakningsprodukter;
  • garvning;
  • garvning agent;
  • parfym;
  • luftkonditioneringsapparater;
  • salva och kräm för att lindra ledvärk
  • munsköljning;
  • mint tandkräm.

utsikterna

Med utvecklingen av en skarp och ljus attack är prognosen hos patienten ogynnsam i avsaknad av bistånd utanför.

Om patienten behandlas i tid, är det ingen anledning till oro. Patienter med aspirinastma väntar på en gynnsam prognos om de följer profylaktiska åtgärder, vilket kräver stor ansträngning.

För en positiv utsikt är det viktigt:

  • periodisk observation av en allergist;
  • periodiska inspektioner
  • testning för leukotriener;
  • brist på kontakt med läkemedel i NSAID-gruppen
  • rätt diet;
  • frisk vila och livsstil.

Diagnosen av aspirin astma är inte dödlig, så var inte panik, men behandla sjukdomen!

diet

Diet - En av de viktigaste förutsättningarna för återvinning och behandling av sjukdomar. Det är svårt att behålla det, eftersom salicylater finns i en stor mängd mat.

När patienten inte följer kosten förväntas patienten:

  • trötthet;
  • huvudvärk;
  • nasal urladdning;
  • hosta;
  • försämring av lukt
  • Utseendet av polyper i näshålan;
  • utseendet av kvävning.

Förbjudna livsmedel för aspirin astma:

  • äpplen;
  • avokado;
  • datum;
  • körsbär;
  • plommon;
  • grapefrukt;
  • hallon;
  • druvor;
  • dränera;
  • jordgubbar;
  • persika;
  • kiwi;
  • bananer;
  • blomkål;
  • gurkor;
  • rädisa;
  • spenat;
  • kaffe;
  • vin;
  • juice från de angivna grönsakerna och frukterna;
  • te;
  • pinjenötter;
  • jordnötter;
  • glass;
  • gelatin;
  • gelé;
  • mint;
  • mandlar;
  • pistagenötter.

Aspirin astma är ett sällsynt patologiskt tillstånd som kan leda till funktionshinder.

Det är svårt att förutsäga, så alla har sannolikheten för att utveckla denna sjukdom, även om det är vanligare bland patienter med bronkial astma!

Sätt att behandla allergisk urtikaria på sidan.

Typer av urtikaria hos vuxna beskrivs nedan.

Att veta nödhjälpen under en attack kan rädda någons liv, så kom ihåg informationen och håll dig frisk!

Aspirin astma vad är det

träd efter inandning

Patogenes av aspirinbronkial astma

Genomförs vid Institutionen för sjukhusterapi. Acad. MV Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova grundläggande isledovanija melatoninproduktion, kväveoxid, den funktionella tillståndet av trombocyt-kärl hemostas och lungfunktion i jämförelse med resultaten av de kliniska och laboratorieundersökningar av patienter med aspirin bronkialastma tillåts att styrka hypotesen ledande roll av hormonet melatonin (MT) i patogenesen av denna sjukdom.

MT bildas i tallkörteln - epifysen, som ligger mellan cerebrum och cerebellum i spåret mellan tetragonalets främre hilum. De huvudsakliga sekretoriska elementen i körteln är pinealocyter.

Källan för MT-syntes är tryptofan, som kommer in i pinealocyterna från kärlbädden och omvandlas först till 5-hydroxytreptofan, och sedan till serotonin (5-NT), från vilken melatonin bildas.

Man trodde tidigare att epifysen är huvudplatsen för MT-syntesen i kroppen. Komplexa studier (biokemiska, immunohistokemiska och radioimmunologiska studier) har dock gjort det möjligt att upptäcka många extraepifyskällor för detta hormon i andra organ, vävnader och celler som har den enzymatiska apparaten som är nödvändig för detta. Således har det visat sig att melatonin bildas i näthinnan, linsen, äggstockarna, benmärgen, enterokromaffinceller i tarmen, i vaskulärt endotel, såväl som i lymfocyter, makrofager och blodplättar. Det är uppenbart att celler som producerar MT är en del av det diffusa neuroendokrina systemet i kroppen, det så kallade APUD-systemet, vilket är det viktigaste systemet för respons, kontroll och skydd av kroppen och spelar en viktig roll för att säkerställa hemostas.

Melatonin är inte bara en central synkroniserings endogena biologiska rytmer, utan också deltar i regleringen av olika delar av hemostas systemet, såväl som redox processer i kroppen, justerar den NO-syntasaktivitet och neutraliserar fria radikaler som bildas under syntesen och metabolismen av kväveoxid.

Blodplättar hos patienter med AsBA är ständigt i aktiverat tillstånd. Under dessa förhållanden kan koncentrationen av kalcium i cytoplasman öka och metabolismen av membranfosfolipider kan öka, vilket leder till blodplättsaggregering, åtföljd av frisättningsreaktionen och bildandet av ett brett spektrum av biologiskt aktiva substanser. Detta medför en kaskad av reaktioner och slutligen utvecklingen av bronkospasm, vasospasm, svullnad av slemhinnan i distala bronker, lungor och interstitiell ödembildning bronhoobturatsionnogo syndrom och störningar i ventilation-perfusion relationer.

Minskningen av melatoninproduktion hos patienter med AsBA bestämmer deras karakteristiska snabba utveckling av beroende av glukokortikoidhormoner. Överträdelse mottagning melatonin inte bara i de melatoninproducerande celler, utan även i apudocytes endokrina körtlar, i synnerhet hypotalamus-hypofys-binjure-axeln (HPA-axeln) och pinealocytes av tallkottkörteln hos patienter ACBA leder till kränkning av epifys styr regleringen av HPA-axeln.

En minskning av basatproduktionen av melatonin hos AsAA-patienter och nedsatt cellmottagning till MT leder sålunda till utvecklingen av patologiska förändringar på organsystem och systemiska nivåer. Vidare sker hos patienter med AsBA avbrott i alla kroppens funktionella system långt före utvecklingen av det astmatiska syndromet, vilket i stor utsträckning bestämmer dess speciella svårighetsgrad, liksom den snabba utvecklingen av sjukdomen och bildandet av beroende av glukokortikoidhormoner. Vidare, på grund av de låga produktions MT patienter Athba är förbättring av lipidperoxidation och överdriven bildning av reaktiva syreradikaler avbeställning hämmande effekten av TM på 5-lipoxygenas-aktivitet, ökar NO-syntas och trombocytaggregation, vilket resulterar i aktivering av dessa celler produktionen av leukotriener och kväveoxid. Konsekvensen av dessa processer är en kränkning av mikrocirkulationen i lungorna och utvecklingen av bronkial-obturerande syndrom även hos de patienter som inte tar aspirin och andra NSAID. Att minska den grundläggande produktionen av MT leder också till otillräcklig bildning av dess metaboliteendogena acetylsalicylsyra, vilken i sin tur ligger till grund för den ökade känsligheten för melatoninproducerande celler, och i synnerhet blodplättar. Som ett resultat hämmar de minimala doserna av aspirin COX-1-aktivitet, vilket leder till skakningen av den redan störda arachidonsyrametabolismen mot större leukotrienbildning och utvecklingen av svåra astmatiska tillstånd hos patienter med AsBA.

Diagnosera Aspirin Astma

Diagnosen av aspirin astma är:

grundlig historia

utföra laboratorieundersökningar (blod och sputumtest)

instrumentalstudier (studie av andningsfunktionen, radiografi av paranasala bihålor).

Analys av de erhållna uppgifterna bör genomföras med beaktande av de differentialdiagnostiska kriterierna för aspirin och non-aspirin astma.

För att utesluta överkänslighet mot pyrazolonderivat (analgin, butadion, bensetazon, etc.) använd definitionen av IgE med användning av radioallosorbent och enzymimmunanalys.

För att bekräfta diagnosen aspirin astma är det möjligt att genomföra ett provokerande muntligt test med acetylsalicylsyra (PPTA). Det börjar efter detektering av en negativ reaktion på aspirin-placebo, i vilken 0,64 g vit lera används. Den första dosen av ASA är 10 mg, under de följande dagarna ökar den till 20,40,80,160,320,640 mg. Ett provokerande test utförs dagligen med endast en dos av ASA, med tanke på en kumulationseffekt och fördröjda reaktioner efter att ha tagit detta läkemedel. Efter 30,60 och 120 minuter efter att ha fått lämplig dos av ASA utförs kontroll av subjektiva och fysiska data och parametrar av andningsfunktionen. PPTA anses vara positiv och dosen av ASA-tröskel när Sgaw reduceras med 25% eller FEV1 med 15% eller mer från initialnivå. Subjektiva kriterier för positiv reaktion: Känslighet, andningssvårigheter, rhinorré och lakrimation.

Under de senaste åren har många forskare föredragit inhalation och nasal utmaningstest med aspirinlösning. Med ett bronchialt inhalationstest ökar dosen av aspirin var 30: e minut och hela provet varar i flera timmar. För nasala provokationer injiceras läkemedlet i den underlägsna näskonan, hålls under 30 minuter under kontroll av anterior rhinomanometri.

Aspirin Astma Behandling

Behandlingen ska vara omfattande och överensstämmande med de mål som anges i det internationella konsensus om diagnos och behandling av bronkialastma (GSAM, 1993):

Uppnå kontroll över symptomen på bronkial astma

Varna astmaexacerbationer.

Håll respiratoriska organens funktionella tillstånd i nivå så nära som möjligt för normala värden

Behålla en normal aktivitetsnivå hos patienter, inklusive förmåga att utföra fysiska aktiviteter.

Eliminera de negativa effekterna av droger på patienter

Förhindra utvecklingen av irreversibel luftvägsobstruktion

Förhindra dödsfall från bronkial astma

För att uppnå dessa mål och framgångsrikt behandla patienter med AsBA, är det nödvändigt att överväga följande principer för behandling av denna sjukdom:

Elimineringsbehandling med undantag för droger från gruppen av NSAID och produkter som innehåller ASA.

Substitution eller stimulerande terapi som syftar till att öka nivån av melatonin i patientens kropp

Förbättrad mikrocirkulation i lungorna och andra organ och vävnader.

Antiinflammatorisk terapi som syftar till att stabilisera cellmembran och minska produktionen av leukotriener.

Immunmodulatorisk terapi som syftar till att öka aktiviteten av T1-hjälparimmunitet.

Behandling av patienter med AsBA i fasen med sänkt exacerbation eller remission av sjukdomen

Patienter med AA bör utesluta användning av läkemedel som hör till gruppen av NSAID och har en korsreaktion med acetylsalicylsyra: 1) Hämmare SOH1 och SOH2, vilket orsakar biverkningar även vid användning i små doser (piroxikam, indometacin, sulindak, tolmetin, ibuprofen, naproxen natrium, fenoprofen, meklofenamat, mefenaminsyra, flurbiprofen, diflunisal, ketoprofen, diklofenak, ketoralak, etodolak, nabumeton, oxaprozin); 2) svaga hämmare SOH och SOH (acetaminofen, salsalat3) relativa COX2-hämmare och svaga COX1-hämmare, som endast när de tas i höga doser kan orsaka biverkningar hos patienter med AA (nimesulid, meloxicam).

För närvarande har selektiva cyklooxygenas (COX2) -hämmare utvecklats som teoretiskt inte orsakar korsreaktioner med acetylsalicylsyra (celecoxib, rofecoxib).

Säker för patienter med aspirin astma är soda salicylat, salicylamid, kolinmagnesiumtrisalicylat, dextropropoxifen, bensydamin, klorquin, azapropazon. Dessa läkemedel inhiberar inte cyklooxygenasaktivitet eller är svaga COX2-hämmare.

Patienterna bör dessutom vara medvetna om behovet av att begränsa intaget av livsmedel som innehåller salicylater (äpplen, aprikoser, grapefrukt, vindruvor, citroner, persikor, plommon, plommon, svarta vinbär, körsbär, björnbär, hallon, jordgubb, jordgubbar, tranbär, krusbär, gurka, tomater, potatis, rädisor, rovor, mandel, russin, vinter greener, drycker från rotfrukter, mint godis och konfekt med grönsaker). När det gäller den gula färgämnen tartrazin som används för färgning av livsmedelsprodukter och konfektyr, hämmar den enligt de senaste uppgifterna inte cyklooxygenas. Sällsynta reaktioner av intolerans mot tartrazin hos patienter med AA medieras av immunoglobuliner E och kan betraktas som överkänslighetsreaktioner av omedelbar typ.

Fram till nyligen var en av metoderna för patogenetisk terapi av aspirin astma desensibilisering (DS) med acetylsalicylxylot för att minska dess känslighet mot detta läkemedel.

Det finns flera desensibiliseringssystem:

Enligt det första schemat tar patienten aspirin i ökande doser av 30, 60, 100, 320 och 650 mg på en dag med 2 timmars intervall.

Tvådagarsprogrammet ger 3-timmars mellanrum mellan mottagningar av ASC. På den första dagen tar patienten 30,60, 100 mg aspirin, på den andra 150, 320.650 mg, de följande dagarna får de en underhållsdos av aspirin - 320 mg dagligen.

Desensibilisering enligt dessa två system är endast indicerad för patienter med låg känslighet mot ASA (tröskeldos ≥ 160 mg) eller med isolerad vasomotorisk rhinosinusopati. För patienter med hög känslighet mot ASA (tröskeldos ≤40mg) har vi utvecklat ett system för gradvis desensibilisering av små doser av aspirin i kombination med ultraviolett bestrålning av autologt blod. Behandling börjar alltid med att ta en dos av aspirin, vilket är 2 gånger mindre än tröskeln. Därefter, under dagen med 3 timmars mellanrum, ökas dosen något under kontroll av indikatorer på funktionen av yttre andning varje timme efter att ha tagit ASC. Under de följande dagarna ökar dosen av aspirin gradvis, beroende på individuell tolerans och indikatorer för andningsfunktionen. Då kommer en period då patienten föreskrivs en tröskeldos av ASA 3 gånger om dagen. Uppkomsten av desensibiliseringseffekten kännetecknas av en minskning av initialvärdena för bronkialresistens och en ökning av bronkiets specifika ledningsförmåga i avsaknad av försämring av dessa indikatorer som svar på varje dos av tröskeldosen av ASA under dagen. Under denna period kan patienten släppas ut från sjukhuset med efterföljande veckovis observation på poliklinisk basis.

Hållbar bevarande av ovanstående kriterier under månaden bör betraktas som den slutliga effekten av desensibilisering. Därefter byter patienten till en underhållsdos av en tröskeldos av ASA per dag. Med långvarig användning av aspirin (mer än 1/2 år) kan det finnas en period när det finns en missbruk av den vanliga dosen av ASA. I detta fall uppstår en förvärring av sjukdomen. Därför rekommenderar vi, under patientens välbefinnande och i närvaro av ovanstående kriterier för effektiviteten av behandlingen, att öka dosen av aspirin med 510 mg under kontroll av indikatorer på andningsfunktionen.

Patienter med hög känslighet mot ASA rekommenderas före desensibilisering för att genomföra en kurs av ultraviolett strålning av autologt blod (AUFOK), varefter det ökar tröskelvärdet för aspirin med 2-3 gånger. AUFOK-kursen består av 5 sessioner, medan intervallet mellan de tre första sessionerna är 3-5 dagar, mellan resten - 7-8 dagar. Behandling av AUFOK utförs hos patienter med acetylsalicylsyra i fasen av eftergift eller minskad förvärring av sjukdomen.

Kontraindikationer för desensibilisering med aspirin är:

1) bronkialträdets höga känslighet mot NSAID (tröskeldos mindre än 20 mg);

2) förvärring av bronchial astma

3) Allvarlig astmabehandling med svåra biverkningar från långvarig hormonbehandling.

4) utveckling av anafylaktoida reaktioner för att ta aspirin;

6) blödningstendens

7) magsår och duodenalsår.

Sålunda har användningen av aspirin desensibilisering begränsad till stor volym contra behöver lång individuell justering dos på ett sjukhus med dess efterföljande regelbundna korrigering, liksom möjligheten att utvecklingen av olika komplikationer i mag-tarmkanalen och uttryckte exacerbation av astma under behandlingen.

Under senare år används för behandling av patienter med aspirin astma 5-lipoxygenas-blockerare (zileuton) och leukotrienreceptorantagonister (montelukast, zafirlukast). Det har visats att behandling av AA-patienter med läkemedel som förändrar produktionen av leukotriener, hos de flesta, men inte alla patienter, förhindrar utveckling av bronkial obstruktion och rinokonjunktivit när de tar ASA.

Ständig användning av dessa läkemedel bidrar till att minska natt symtom på astma och förbättra livskvaliteten hos AA-patienter. Om de avbryts, återkommer astmaattacker och leukotrienhalten i blodet ökar, vars nivå överstiger baslinjen före behandling.

Den grundläggande terapin av aspirin astma utförs av läkemedel som ger korrigering av innehållet i melatonin i patientens kropp.

Det är känt att epifysläkemedel har denna egenskap. epitalamin och epifamin - Peptidbioregulatorer av riktningsorganisk (organotropisk) verkan, allmänt använd i endokrinologi, onkologi och gerontologi. Det har visat sig att de inte bara öka syntes och utsöndring av melatonin i kroppen, men har också en stark antioxidant effekt, hjälper till att återställa störda dygnsrytmen, normalisera funktionen hos den främre hypofysen och innehållet i gonadotropa hormoner, eliminera en obalans i immunsystemet, förbättra uttrycket av receptorer på T och B-lymfocyter, normalisera fett- och kolhydratmetabolism, såväl som biliärfunktionens bilfunktion, förbättra de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulation och eliminera försämringar vatten och elektrolytbalans.

Det är också känt att peptidbioregulatorer - cytomediner har förmågan att reglera proteinsyntesprocesserna och är inblandade i att upprätthålla cellpopulationens strukturella och funktionella homeostas. I detta fall interagerar cytomediner med membranreceptorer, vilket leder till deras translokation i cellen och frisättning intertsitomedinov. Den senare, genom att associera med receptorformationerna av cellulära ultrastrukturer, skapar optimala betingelser för cellaktivitet.

Det kan antas att den kliniska effekten av peptidbioregulatorer epitalamin och epifamin AA-patienter beror inte bara för att öka produktionen av melatonin och involvera det i regleringen av de intercellulära och intersystem relationer, men också påverka själva epifys peptider direkt på cellmembranen, vilket leder till normalisering av funktionen av membranbunden receptor plättenhet och andra melatoninproducerande DNIES hos patienter med AA-celler.

Epitalamin är ett komplex av vattenlösliga peptider med en molekylvikt på upp till 10 kDa, isolerad från bovin epifys.

En av de viktigaste mekanismerna för verkan av epitalamin är dess stimulerande effekt på syntesen och utsöndringen av melatonin genom tallkörteln, som i sin tur reglerar funktionen hos neuroendokrin och immunsystem. Funnit det under inflytande epithalamin receptoruttryck på T- och B-lymfocyter förbättras och det normala förhållandet mellan lymfocyt-subpopuleringar återställs hos patienter med sekundär immunbrist,

som fick använda den för förebyggande och behandling av maligna tumörer. Läkemedlet sänker åldersrelaterade förändringar i immun- och reproduktionssystemen, normaliserar cirkadianrytmer, lärande och minne. Epitalamin har en antioxidant effekt, har en positiv effekt på prestandan av vatten och elektrolytbalans, perifer hemodynamik och reologiska egenskaper hos blodet, vilket bidrar till att minska blodproppsbildning.

Epifamin härrörande från epifys av nötkreatur och svin är ett komplex av proteiner och nukleoproteiner och verkningsmekanismen liknar epitalamin. Epifamin finns i form av tabletter och kapslar i 10 mg, enteriskt belagd.

Behandling av patienter med aspirininducerad astma med peptidbioregulatorer rekommenderas att inledas i fasen av en minskande förvärmning av sjukdomen medan man tar grundläggande anti-astma läkemedel, vars doser inte ska ändras till slutet av behandlingen.

Epithalamin administreras intramuskulärt i en dos av 10 mg dagligen på morgonen i 10 dagar (100 mg per behandlingstid). Innehållet i ampullen upplöses omedelbart före användning i 1-2 ml av en isotonisk lösning av natriumklorid, vatten för injektion eller i en 0,5% lösning av novokain.

Epifamin ta 10-15 minuter före frukost och före lunch (2 gånger

dagligen endast under första halvan av dagen!) 2 tabletter (var 10 mg) i 10 dagar (400 mg per behandlingstid).

Efter en behandlingstider med epifyspeptider, beroende på förändringen i tillståndet, kan patienter gradvis minska dosen av anti-astma läkemedel. Utseendet på de första tecknen på andningsbehov som kräver en ökning av dosen av grundläggande anti-astma läkemedel är en indikation på omanställningen av en epithalamin eller epifamin-behandling, men inte tidigare än 4 månader efter avslutad behandling med epitelamin och 5-6 månader med epifamin.

Kontraindikationer för behandling av epifys läkemedel kan vara autoimmuna sjukdomar och diencefalsyndrom.

Ett självständigt problem hos patienter med acetylsalicylsyre är behandling av polyproskopisk rhinosinusit. Hittills har utövare inte fått råd att utnyttja polypektomi hos patienter med AA. Användningen av epifyspeptider en månad före det planerade kirurgiska ingreppet säkerställer emellertid dess framgångsrika genomförande och förebyggande av förvärmning av bronchial astma.

Det patogenetiska tillvägagångssättet för behandling av sjukdomen öppnar således nya möjligheter att uppnå en signifikant förbättring av aktiviteten hos alla kroppens funktionella system och säkerställer sålunda en framgångsrik medicinsk och social rehabilitering av AA-patienter.